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骨質疏鬆:症狀、成因、骨質密度檢查、驗血及治療

目錄

親切的醫生在骨質密度檢查儀旁,指着螢幕上的正常骨骼及疏鬆骨骼,旁邊是面帶笑容的年長女士

⚕️ 本文僅供參考,不能取代醫生的意見。如對你的化驗結果有任何疑問,請諮詢醫生。

骨質疏鬆是一種骨骼疾病:骨骼的密度和質素逐漸下降,變得脆弱,很容易折斷,往往只是站立時跌倒便會骨折。骨質疏鬆在早期沒有任何症狀,所以手腕、髖部或脊椎骨折常常是第一個徵兆。醫生會以骨質密度檢查(DXA)診斷:T值為-2.5或以下,或出現典型的脆性骨折,便屬骨質疏鬆症。

骨質疏鬆很常見,而且可以治療:在美國,50歲或以上的女性約每5人便有1人患病。藥物可以減少再次骨折的風險,而驗血及尿液檢查則可以找出隱藏的成因,例如維他命D不足、副甲狀腺問題、乳糜瀉或骨髓瘤。

重點摘要

  • 美國50歲或以上的成年人中,12.6%患有骨質疏鬆症(女性19.6%,男性4.4%),另有43.1%骨量偏低。
  • 骨質疏鬆是一種「無聲的疾病」:身高變矮、駝背,或輕微跌倒後骨折,往往是最早的徵兆。
  • 美國預防服務工作組(USPSTF,2025年)建議所有65歲或以上的女性,以及風險較高的較年輕停經後女性接受篩查。在香港,衞生署建議高危人士諮詢醫生並接受骨質密度檢查。
  • 開始治療前,醫生會安排一系列驗血及尿液檢查(鈣、白蛋白、磷、維他命D、副甲狀腺素、腎功能、鹼性磷酸酶、全血計數等),找出繼發性成因。
  • 雙磷酸鹽類藥物是首選;denosumab(地舒單抗)、romosozumab、teriparatide及abaloparatide亦是選擇,而denosumab絕不可在沒有跟進計劃下停用。

骨質疏鬆是甚麼?

骨質疏鬆是指骨骼流失的速度快過新骨形成的速度,令骨骼變薄、變脆。骨骼是活的組織:破骨細胞負責清除舊骨,造骨細胞負責建造新骨。美國國家醫學圖書館的MedlinePlus解釋,當被吸收的舊骨多於新建的骨時,便會出現骨質疏鬆,骨骼變薄,內部的蜂巢狀結構亦會變弱。

美國骨骼健康及骨質疏鬆基金會(BHOF)的臨床指南指出,骨質疏鬆是美國最常見的代謝性骨病,在脊椎、髖部、手腕或肩膊骨折之前都不會有任何症狀。衞生署長者健康服務亦指出,骨質在35歲後會逐漸流失,所以無論男女,一生都應注意預防。

骨質疏鬆與骨質減少有何分別?

骨質減少(osteopenia,骨量偏低)是指骨質密度低於健康年輕成年人,但仍未低到骨質疏鬆的程度。在美國疾病控制及預防中心(CDC)的調查中,50歲或以上的女性有51.5%、男性有33.5%骨質減少。骨質減少會增加骨折風險,部分FRAX評分偏高的人亦需要治療。

骨質疏鬆並不等於骨關節炎。骨關節炎是引致疼痛及僵硬的關節疾病,雖然兩者都會隨年齡增加而變得常見。

誰較容易患上骨質疏鬆?

女性患骨質疏鬆的機會遠高於男性。CDC的數據(NHANES 2017-2018)顯示,50至64歲的女性有13.1%、65歲或以上的女性有27.1%患骨質疏鬆,而男性則分別為3.3%及5.7%。女性的患病率由2007-2008年的14.0%上升至19.6%。

BHOF估計約5,400萬美國人患有骨質疏鬆或骨量偏低,而50歲或以上的人當中,約每兩名女性便有一名、男性則最多每四名便有一名,會因骨質疏鬆而骨折。香港衞生署亦指出,女性的患病率比男性高,一般在停經後出現,因為雌激素停止分泌。

骨質疏鬆的成因及風險因素

原發性骨質疏鬆與年老及更年期有關;繼發性骨質疏鬆則由其他疾病或藥物引起。

原發性成因

  • 更年期:雌激素下降會加快骨質流失。我們的更年期症狀及階段一文詳細解釋這個過渡期。
  • 年齡增長,以及男性的睪酮隨年齡慢慢下降。
  • 家族中有人患骨質疏鬆或曾髖部骨折。
  • 體重過輕、吸煙及大量飲酒。
  • 長時間沒有月經,以及神經性厭食症等飲食失調。
  • 鈣質及維他命D攝取不足或吸收欠佳,例如做過胃繞道手術後。衞生署亦把過量飲用咖啡或濃茶、鹽分攝取過多及缺乏負重運動列為風險因素。

繼發性成因

  • 糖皮質激素(例如prednisone等類固醇藥丸):BHOF指出,每日服用5毫克或以上、持續3個月或更長時間,可加快骨質流失。
  • 克隆氏症及類風濕關節炎等炎症疾病。
  • 荷爾蒙失調,包括庫欣綜合症的皮質醇過多、睪酮過低及副甲狀腺疾病;甲狀腺功能亢進亦是成因之一。
  • 影響吸收的消化系統疾病,例如乳糜瀉。
  • 血液疾病及部分癌症,包括多發性骨髓瘤。
  • 某些抗抑鬱藥及減少胃酸的藥物,主要在高劑量或長期服用時;切勿在未與醫生商量前自行停藥。

研究人員亦在研究其他營養素,例如維他命B12與骨折風險在50歲後的關係。

骨質疏鬆有甚麼症狀?

早期骨質疏鬆沒有症狀,不少人在骨折後才知道自己患病。衞生署長者健康服務指出,骨質疏鬆本身沒有病徵,感到痛楚一般是由骨折引起。常見徵兆包括:

  • 輕微跌倒或碰撞後骨折(脆性骨折);
  • 突然背痛,有時沒有受傷,由脊椎壓縮性骨折引起;
  • 身高變矮:MedlinePlus指出,長期下來最多可矮15厘米;
  • 駝背或上背彎曲。

一次骨折就是一個警號。BHOF指南解釋,曾有脊椎骨折的人,再次脊椎骨折的風險高5倍,其他部位骨折的風險高2至3倍,尤其是在第一次骨折後的一年內。

骨質疏鬆的診斷:骨質密度檢查及FRAX

誰應該做骨質密度檢查?

65歲或以上的女性,以及風險較高的停經後女性,都應該做骨質密度檢查。2025年1月,USPSTF建議所有65歲或以上的女性,以及經臨床風險評估顯示風險較高、未滿65歲的停經後女性接受骨質疏鬆篩查(兩者均為B級建議)。對於男性,USPSTF認為證據不足,未能建議是否篩查(I級聲明)。

BHOF亦建議以下人士接受檢查:70歲或以上的男性、50歲以上並有風險因素的成年人、50歲後曾骨折的人,以及正在服用糖皮質激素的人。在香港,衞生署建議高危人士尋求醫生的專業意見並接受檢查;你可以向家庭醫生查詢,在公營或私營醫療機構安排檢查。

DXA檢查怎樣進行?

雙能量X光吸收測量儀(DXA或DEXA)是一種快速、無痛、輻射量低的X光檢查,量度髖部及腰椎的骨質密度。MedlinePlus指出,它可以診斷骨質流失、預測骨折風險及監察治療效果,一般每2年或更長時間重複一次。它亦可以檢查有沒有無聲的脊椎骨折(脊椎骨折評估)。衞生署提醒,超聲波骨質檢查(QUS)只可作初步篩驗,不能用來確診。

T值及Z值:怎樣看骨質密度報告?

T值是把你的骨質密度與健康年輕成年人比較;Z值則與同齡、同性別的人比較。停經後女性及50歲或以上的男性,會以T值判斷:

結果類別代表甚麼
T值-1.0或以上正常骨質密度與健康年輕成年人相若
T值介乎-1.0至-2.5骨量偏低(骨質減少)骨折風險較高;以FRAX協助決定是否治療
T值-2.5或以下骨質疏鬆一般建議治療
50歲後髖部或脊椎骨折,不論T值臨床骨質疏鬆不論骨質密度都需要治療
Z值-2.0或以下(20至50歲成年人)低於同齡水平需要尋找繼發性成因

停經前女性、50歲以下男性及兒童,不能只靠骨質密度診斷。一旦確診,即使之後的T值回升至-2.5以上,診斷仍然成立。

FRAX:你未來10年的骨折風險

FRAX是一個網上計算器,結合臨床風險因素(年齡、性別、體重、曾否骨折、父母曾否髖部骨折、吸煙、飲酒、糖皮質激素、類風濕關節炎),可以加入或不加入股骨頸骨質密度,估算你未來10年髖部骨折及主要骨質疏鬆性骨折(脊椎、前臂、髖部或肩膊)的機會。FRAX按國家或地區設有不同模型,使用時應選擇與你相符的版本。在美國,BHOF建議骨量偏低的人如10年髖部骨折風險達3%或以上,或主要骨折風險達20%或以上,便應接受治療。

骨質疏鬆驗血:找出繼發性成因的化驗

沒有任何驗血可以診斷骨質疏鬆,骨質密度要用DXA量度。不過驗血及尿液檢查很重要,因為隱藏的成因可能令治療失效,或令某些藥物變得不安全。BHOF指南列出一組基本檢查,以及為部分病人加做的項目。我們關於鈣及骨骼礦物質檢查的文章,說明這些結果怎樣互相配合。

基本檢查

  • 全血計數(CBC),檢查有沒有貧血或血液疾病。
  • 血清鈣,並按白蛋白水平校正:鈣偏高提示副甲狀腺問題;鈣偏低則必須在使用某些藥物前糾正。
  • 磷及鎂。
  • 腎功能:肌酸酐及eGFR腎小球濾過率,會影響藥物選擇。
  • 肝功能檢查,包括鹼性磷酸酶(ALP):骨骼疾病、骨折癒合、骨軟化症或骨佩吉特氏病都可能令它上升。
  • 25-羥基維他命D。
  • 副甲狀腺素(PTH)。
  • 50至69歲的男性:總睪酮及促性腺激素(LH、FSH)。
  • 24小時尿液鈣及肌酸酐,檢查鈣質是否經腎臟流失或吸收欠佳。

部分病人需要加做的檢查

  • 血清蛋白電泳(SPEP)、免疫固定電泳及游離輕鏈,用來排除多發性骨髓瘤,尤其是出現脊椎骨折、貧血或鈣偏高時。
  • TSH檢查,可加驗游離T4,檢查甲狀腺是否過度活躍。
  • 組織轉麩醯胺酸酶抗體及總IgA,作乳糜瀉篩查。
  • 如病史提示特定成因,可能加驗鐵質及鐵蛋白、催乳素、類胰蛋白酶,以及尿液或唾液皮質醇。

參考值:骨質疏鬆檢查中的化驗項目

以下是成年人的一般參考範圍。香港的化驗報告採用國際單位(SI),美國單位放在括號內供參考;請以你報告上列出的範圍為準。

檢查香港常用單位(SI)美國單位在骨質疏鬆中的意義
鈣(血清,Calcium)2.20-2.58 mmol/L8.8-10.3 mg/dL偏高:副甲狀腺功能亢進、骨髓瘤、甲狀腺過度活躍;偏低:治療前須糾正
白蛋白(Albumin)34-54 g/L3.4-5.4 g/dL用來校正鈣;營養不良時偏低
磷(Phosphate)0.90-1.45 mmol/L2.8-4.5 mg/dL偏低:維他命D不足、副甲狀腺功能亢進;偏高:腎衰竭
25-羥基維他命D75-200 nmol/L(目標75-125)30-80 ng/mL(BHOF目標30-50)水平偏低會減少鈣質吸收
副甲狀腺素(完整PTH)約1.1-6.9 pmol/L(10-65 ng/L)10-65 pg/mLPTH及鈣同時偏高:原發性副甲狀腺功能亢進
鹼性磷酸酶(ALP)40-129 U/L40-129 IU/L偏高:骨骼疾病、骨折癒合、骨軟化症、骨佩吉特氏病
eGFR90或以上 mL/min/1.73 m²相同單位低於60:腎病可能改變藥物選擇
TSH0.4-4.8 mIU/L0.4-4.8 µU/mL偏低:甲狀腺過度活躍,或甲狀腺藥物過量
總睪酮(50歲以上男性)6.7-25.7 nmol/L193-740 ng/dL睪酮過低是男性骨質流失的成因之一
24小時尿液鈣2.50-6.30 mmol/日100-250 mg/日偏高:鈣經腎臟流失;偏低:吸收欠佳

怎樣解讀你的結果?

  • 鈣偏高,而PTH偏高或正常,提示原發性副甲狀腺功能亢進。可參閱我們的血鈣檢查及PTH指南。
  • 維他命D偏低,加上PTH及ALP偏高,提示維他命D不足或骨軟化症。BHOF建議目標至少為75 nmol/L(30 ng/mL),但不超過125 nmol/L(50 ng/mL)。
  • 在使用denosumab或雙磷酸鹽前,eGFR偏低需要特別注意;晚期腎病患者需要專科評估。
  • 如SPEP發現單株蛋白,或乳糜瀉檢查呈陽性,須先做進一步檢查。

骨轉換指標:CTX及P1NP

血清CTX反映骨質分解,P1NP反映骨質形成。美國食品及藥物管理局(FDA)並未批准它們用來診斷骨質疏鬆,但BHOF指南用它們來確認病人有服藥及藥物有效(抗骨吸收藥物看CTX,促進骨形成藥物看P1NP)。CTX下降約40%,才算是真正的變化。

骨質疏鬆的治療

治療的目的是預防骨折。美國內科醫學院(ACP)的「持續更新指引」(2023年)建議停經後骨質疏鬆女性以雙磷酸鹽作為首選治療(強烈建議),亦建議男性使用。不能使用雙磷酸鹽的人,可以denosumab作為第二選擇。骨折風險非常高的女性,則建議先用romosozumab或teriparatide,之後再用雙磷酸鹽。衞生署長者健康服務亦列出雙磷酸鹽、選擇性雌激素受體調節劑、副甲狀腺素類藥物、鈣質及維他命D補充劑等選擇,由醫生按個別情況建議。

雙磷酸鹽(alendronate、risedronate、ibandronate、zoledronic acid)

這類藥物會減慢分解骨質的細胞的活動,有口服藥丸,亦有每年一次靜脈注射的zoledronic acid(唑來膦酸)。在臨床試驗中,曾有脊椎骨折或髖部骨質疏鬆的女性服用alendronate 3年,脊椎及髖部骨折減少約一半。服用藥丸5年或靜脈注射3年後,醫生會重新評估;不再屬高風險的人可以暫停用藥(「藥物假期」)。

Denosumab:每半年一次的注射

Denosumab(Prolia)是一種抗體,阻斷RANKL(啟動破骨細胞的訊號);ChEMBL資料庫把它列為腫瘤壞死因子配體超家族成員11(RANKL)抑制劑。它每6個月皮下注射一次。在FREEDOM試驗中,它令脊椎骨折減少約68%、髖部骨折減少約40%、非脊椎骨折減少約20%,延伸研究顯示效益可維持5年或以上。

重要安全原則:切勿在沒有計劃下停止或延遲注射denosumab。最後一劑後骨質會快速流失,反彈可引致多處脊椎骨折。醫生通常會在停藥後改用雙磷酸鹽。

促進骨形成的藥物:teriparatide、abaloparatide及romosozumab

  • Teriparatide及abaloparatide是每日注射的藥物,作用於副甲狀腺素受體,刺激新骨形成,一般使用2年。在主要試驗中,teriparatide令脊椎骨折減少65-77%,abaloparatide減少約86%。
  • Romosozumab(Evenity)阻斷硬骨素(sclerostin,抑制骨形成的「剎車」),每月注射一次,為期12個月。在ARCH試驗中,與alendronate相比,它令新的脊椎骨折減少48%、髖部骨折減少38%。它附有心臟病發、中風及心血管死亡的「黑框警告」,過去一年內曾心臟病發或中風的人不會使用。

促進骨形成的藥物之後,必須接着使用抗骨吸收藥物,以保持所增加的骨質。

Raloxifene及荷爾蒙治療

Raloxifene是一種選擇性雌激素受體調節劑,可減少脊椎骨折,但對其他部位的骨折沒有作用。更年期荷爾蒙治療亦可預防骨折:在婦女健康倡議(WHI)研究中,使用雌激素加黃體素5年,令髖部及臨床脊椎骨折減少34%。如果目標只是預防骨折,FDA建議先考慮非雌激素的治療。

怎樣看待副作用?

顎骨壞死及非典型股骨骨折都很罕見。BHOF估計,口服雙磷酸鹽引致顎骨問題的機會約為每1萬至10萬名病人中有1人。對大多數骨質疏鬆病人而言,不治療而骨折的風險遠高於此。

預防骨質疏鬆:鈣、維他命D、運動及防跌

  • 鈣質:BHOF建議50至70歲男性每日總攝取量(食物加補充劑)為1,000毫克,51歲或以上女性及71歲或以上男性為1,200毫克。衞生署建議多吃奶類食品、連骨進食的海產(例如白飯魚、銀魚乾、蝦米)、板豆腐及加鈣豆漿、深綠色蔬菜(例如白菜、西蘭花、菜心)及杏仁、芝麻等果仁。
  • 維他命D:50歲以上成年人一般每日補充800至1,000國際單位,如驗血顯示不足則需要更多。適量戶外活動曬太陽亦有助身體製造維他命D,但切忌曝曬。
  • 運動:負重運動、肌力及平衡訓練;MedlinePlus建議每星期步行3次,每次30分鐘。衞生署建議步行、太極、健身操等負重運動,每星期最少3次,每次30至60分鐘。不要吸煙,限制飲酒。
  • 防跌:USPSTF(2024年)建議為風險較高的65歲或以上成年人安排防跌運動計劃。清除家中容易絆倒的雜物、安裝扶手、檢查視力,並與醫生檢視會令人昏昏欲睡的藥物;美國CDC的STEADI計劃協助醫護人員評估跌倒風險。

男性骨質疏鬆及類固醇引致的骨質疏鬆

男性骨折比女性少,有關男性篩查及治療的證據亦較有限。BHOF指南建議所有70歲或以上的男性,以及有風險因素的50至69歲男性做骨質密度檢查。男性的檢查包括睪酮;可參閱男性睪酮過低一文。Alendronate、risedronate、zoledronic acid及denosumab都可用於男性。

美國風濕病學會2022年的指引,適用於每日服用2.5毫克或以上prednisone超過3個月的人。指引建議在開始用藥後盡快評估骨折風險,包括骨質密度、脊椎影像,以及由40歲起計算FRAX,並為所有中、高或非常高風險的人提供治療。

甚麼時候應該求醫?

如果你是從未做過篩查的65歲或以上女性、有風險因素的停經後女性、即將長期服用類固醇、身高變矮,或在輕微跌倒後骨折,請找醫生商量。

出現以下情況,請立即致電999或前往急症室:

  • 跌倒後無法站起、腳不能承重,或髖部或腹股溝劇痛;
  • 突然劇烈背痛,同時出現無力、麻痺,或無法控制大小便;
  • 在注射denosumab後數星期內出現肌肉抽搐(手足搐搦)或呼吸困難,尤其是腎衰竭或正在洗腎的人:血鈣過低可引起這些症狀。

骨質疏鬆的最新科學進展

USPSTF 2025年:更多女性需要篩查,男性仍是未知之數

2025年1月刊登於《美國醫學會雜誌》(JAMA)的USPSTF聲明,確認65歲或以上女性及風險較高的較年輕停經後女性應接受篩查,並在安排DXA前先以臨床風險工具評估。2025年一項在美國退伍軍人事務部39個基層醫療團隊進行的整群隨機試驗(3,112名65至85歲男性,NCT04079868)顯示了有組織篩查的作用:獲提供遙距骨骼健康服務的男性有49.2%接受篩查,而一般護理組只有2.3%,而且接受篩查的人當中,超過一半有骨質減少或骨質疏鬆。

較短療程的romosozumab

在LIDA試驗中(《柳葉刀糖尿病及內分泌學》,2026年,NCT05010590),50名高風險的停經後女性分別接受3個月romosozumab再轉用denosumab,或標準的12個月romosozumab。兩組的全髖骨質密度分別上升5.7%及6.0%,達到非劣效目標。至於能否同樣減少骨折,仍需更大型的研究。

Denosumab與腎衰竭:安全警號

FDA一項刊登於JAMA(2024年)的研究,分析65歲或以上正在洗腎的女性,發現開始使用denosumab的人當中,41.1%在12星期內出現嚴重低血鈣(校正鈣低於1.88 mmol/L,即7.5 mg/dL),而口服雙磷酸鹽組只有2.0%。這就是為甚麼治療前要檢查eGFR及鈣。

怎樣安全停用denosumab?

多項試驗正在研究最佳的跟進治療。ZOLARMAB2試驗(NCT05655013,200名女性,預計2027年公布結果)比較停用denosumab後使用zoledronic acid與安慰劑的效果。一項法國試驗(NCT06767150,正在招募)則在CTX上升至300 pg/mL以上時,再注射一次zoledronic acid,以骨質分解指標決定治療時機。與此同時,ACP持續更新其指引,並在2025年及2026年發表更新通告。

哪些檢查有幫助?

化驗可以補足DXA檢查:

  • 鈣、白蛋白、磷及鎂;
  • 25-羥基維他命D及PTH;
  • 肌酸酐及eGFR,加上肝功能及ALP;
  • 全血計數;
  • 按需要檢查TSH、乳糜瀉抗體、SPEP,男性則加驗睪酮;
  • 24小時尿液鈣及肌酸酐;
  • CTX及P1NP,確認治療有效。

詞彙表

  • DXA(DEXA):低劑量X光檢查,量度髖部及脊椎的骨質密度。
  • T值:把你的骨質密度與健康年輕成年人比較;-2.5或以下即屬骨質疏鬆。
  • 骨質減少:骨量偏低,T值介乎-1.0至-2.5。
  • 抗骨吸收藥物:減慢骨質分解的藥物(雙磷酸鹽、denosumab、raloxifene)。
  • 促骨形成藥物:建造新骨的藥物(teriparatide、abaloparatide、romosozumab)。
  • CTX及P1NP:反映骨質分解及骨質形成的血液指標。

常見問題

怎樣增加骨質密度?

結合肌力及負重運動,並攝取足夠的鈣質和維他命D。在LIFTMOR試驗中,骨量偏低的女性在監督下進行8個月高強度阻力及衝擊訓練,腰椎骨質密度上升2.9%,而在家做運動的組別則下降1.2%。如果你已患骨質疏鬆,藥物帶來的效益更大,而且已獲證實。

骨質疏鬆有哪些治療方法?

雙磷酸鹽是首選;其他選擇包括denosumab、teriparatide、abaloparatide、romosozumab、raloxifene,部分女性亦可考慮荷爾蒙治療。所有治療都要配合鈣質、維他命D、運動及防跌。

骨質減少是甚麼?

骨質減少是指骨量偏低,T值介乎-1.0至-2.5。這不是骨質疏鬆,但會增加骨折風險。醫生會用FRAX決定是否需要治療;在美國,10年髖部骨折風險達3%或以上,或主要骨折風險達20%或以上,一般便會治療。

不用藥可以逆轉骨質疏鬆嗎?

不能完全逆轉。運動、飲食及維他命D可以減慢骨質流失,並稍為提高骨質密度(例如LIFTMOR試驗),同時改善平衡及肌力。但對已確診的骨質疏鬆,只有藥物被證實能大幅降低骨折風險。BHOF指南指出,藥物可以治療,但不能根治這個病。

骨質疏鬆會致命嗎?

骨質疏鬆本身不會致命,但它引致的骨折可以:USPSTF指出骨折與失去自理能力及死亡有關。治療及防跌可以降低這個風險。

骨質疏鬆的治療針是甚麼?

多種治療都是注射:denosumab每6個月一次、zoledronic acid每年一次靜脈注射、romosozumab每月一次為期一年,以及teriparatide或abaloparatide每日注射,最長2年。

資料來源

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  • EMBL-EBI — ChEMBL drug mechanisms — ChEMBL — ebi.ac.uk
  • 衞生署長者健康服務 — 骨質疏鬆症 — elderly.gov.hk

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    「Team AI DiagMe」由醫生、臨床專科人員及醫學編輯組成。我們的文章由健康傳訊專業人員撰寫,再經科學委員會的醫生審閱及核實;委員會成員均為在醫院執業的醫生,專科包括血液科、內分泌科及普通科等。負責編輯工作的Julien Priour持有HEC Paris工商管理碩士(MBA)學位,並曾接受法國國家可持續發展研究院(IRD,FUN-MOOC,2026年)的科學寫作及出版培訓。每篇內容均以現行臨床指引及經同行評審的醫學文獻為依據。

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  • Julien Priour

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    AI DiagMe聯合創辦人及行政總裁 · 高級醫學編輯 · 畢業於HEC Paris

    Julien Priour is a senior medical editor at AI DiagMe, where he oversees the editorial line and the fact-checking process. A graduate of HEC Paris, he has 3 years of experience in health publishing and was trained in scientific writing and publishing by the French National Research Institute for Sustainable Development (IRD, FUN-MOOC, 2026). He makes sure that every article follows current medical guidelines and is reviewed and validated by a physician from the scientific and ethics committee. He sets the sourcing standards (HAS, Ameli, INSERM…) and the review standards applied across the entire site.

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  • Claude Tchonko醫生

    醫學審閱

    Dr. Claude Tchonko is a hematologist, in practice since 2013, currently working at Clinique Mas de Rochet (Castelnau-le-Lez, France). With an international background, he specializes in the management of hematologic malignancies (leukemias, lymphomas, myelomas), with particular expertise in autologous stem cell transplantation, CAR-T cell therapy and the optimization of care pathways in onco-hematology.

    Author of a reference work, “Lymphoid Hematologic Malignancies in Mali”, he combines clinical practice with active involvement in projects developing technology solutions for healthcare.

    He holds a State Doctorate in Medicine (Faculty of Medicine of Bamako, 2006) and completed his training with a Certificate of Specialized Studies in Bioclinical Hematology (Abidjan-Cocody, 2010) and several university diplomas: a DFMS in Hematology and an inter-university diploma (DIU) in Onco-Hematological Cytogenetics (Grenoble), as well as a university diploma (DU) in major sickle cell disease (UPEC).

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