重症肌無力（myasthenia gravis）是一種慢性自身免疫疾病：免疫系統阻礙神經與肌肉之間的訊號傳遞，令肌肉愈用愈無力，休息後好轉。它常以眼皮下垂或複視（看到重影）開始，之後可擴展至面部、喉嚨、手臂、雙腿及呼吸肌肉。
診斷主要靠驗血檢查乙醯膽鹼受體（AChR）抗體，有需要時再加上MuSK及LRP4抗體、神經檢查，以及胸部掃描檢查胸腺。目前尚未有根治方法，但大部分重症肌無力患者的預期壽命正常，而且自2021年以來已有多種標靶藥物獲批。
重點摘要
- 每10萬人中約有20人患重症肌無力；在美國，估計患者人數由約60,000至超過70,000人不等。
- 典型特徵是「疲勞性無力」：眼皮下垂、複視、咀嚼、吞嚥或說話困難，以及手腳無力，休息後會改善。
- 約85%患者有AChR抗體；MuSK及LRP4抗體可解釋部分其餘個案，也有人屬血清陰性。
- 治療包括吡啶斯的明、類固醇或其他免疫抑制劑、許多AChR陽性成人適合的胸腺切除術，以及較新的補體抑制劑及FcRn阻斷劑。
- 呼吸或吞嚥困難屬緊急情況：請立即致電999。
重症肌無力是甚麼？
重症肌無力（MG）是一種罕見的自身免疫疾病，影響神經肌肉接頭，即神經把訊息傳給肌肉的微細空隙。正常情況下，神經會釋放一種名為乙醯膽鹼的化學傳訊物質，它與肌肉上的受體結合，令肌肉收縮。患上MG時，抗體會攻擊這些受體或接頭的其他蛋白質（MuSK、LRP4），令訊息傳到時比應有的弱。
AChR抗體亦會啟動補體（免疫防禦的一部分），損害接頭的肌肉一側，這就是補體阻斷劑有效的原因。MG屬於自身免疫疾病，所以大部分治療的目標是令免疫系統平靜下來。
誰會患上重症肌無力？
MG可以在任何年齡開始，但最常見於40歲左右的女性及60歲以後的男性。克利夫蘭診所估計，全球每10萬人約有20人患病，美國約有60,000人；美國重症肌無力基金會（MGFA）則指美國有超過70,000名確診者。
它通常不會遺傳，但如果母親的抗體經胎盤傳給嬰兒，嬰兒可能出現暫時性的重症肌無力。
重症肌無力有哪些類型？
眼肌型重症肌無力
眼肌型重症肌無力的無力只限於提起眼皮及轉動眼球的肌肉。克利夫蘭診所指出，近一半患者會發展為全身型，所以跟進很重要。
全身型重症肌無力
全身型MG亦會影響面部、喉嚨（延髓肌肉）、頸部、四肢，嚴重時更會影響呼吸。症狀通常在確診後一至三年內最為嚴重。
成因及風險因素：自身免疫與胸腺
誘因仍未完全清楚，但胸腺（位於胸骨後面的免疫腺體）扮演核心角色。根據克利夫蘭診所，約三分之二的重症肌無力患者胸腺組織過度活躍（胸腺增生），約十分之一有胸腺腫瘤，稱為胸腺瘤，通常屬良性。
年齡會改變情況。2026年一項統合分析發現，65歲或以後才發病的人較常屬AChR陽性，較少屬血清陰性，而且患胸腺瘤的機會比較早發病的人低。
MedlinePlus列出甲狀腺毒症、類風濕關節炎及紅斑狼瘡在MG患者中較常見，克利夫蘭診所亦把甲狀腺疾病列為風險因素。因此醫生在診斷時會檢查有沒有格雷夫斯病（甲狀腺功能亢進）或紅斑狼瘡等疾病。
重症肌無力有甚麼症狀？
主要特徵是肌肉活動後無力加劇，休息後好轉。情況可以每天、每星期或每月不同。MedlinePlus及MGFA描述以下重症肌無力症狀：
- 單側或雙側眼皮下垂，常是最早的徵兆；
- 視力模糊或複視，難以穩定注視；
- 笑、咀嚼、吞嚥或說話有困難，聲音沙啞或改變；
- 頸部肌肉無力令頭部下垂；
- 手臂、雙手或雙腿無力：上樓梯、提起物件或從椅子站起來有困難；
- 氣促及極度疲倦。
眼部症狀也有其他成因，而多發性硬化症等疾病亦會影響視力，所以應該檢查。
肌無力危象
肌無力危象是嚴重的發作，呼吸或吞嚥肌肉變得太弱，無法安全運作。患者需要入院治療，有時需要呼吸機。克利夫蘭診所估計，約20%的重症肌無力患者一生中最少出現一次危象。MedlinePlus指出，藥物服用過多或過少都可能引發危象。
重症肌無力如何診斷？
腦神經科醫生會先了解病歷並做神經檢查，看看無力是否隨重複用力而加劇，同時感覺及反射保持正常。之後會以多項檢查確診。在香港，一般由家庭醫生或醫院管理局家庭醫學診所（前稱普通科門診）轉介至腦神經科專科門診。
乙醯膽鹼受體（AChR）抗體檢查
首先做AChR結合抗體檢查；如結果陰性但仍懷疑MG，會加做阻斷及調節抗體。克利夫蘭診所指出，約85%重症肌無力患者的AChR抗體水平偏高。Testing.com指出，全身型MG患者有10%至15%檢查陰性，眼肌型則多達一半。
這項檢查不需要空腹。胸腺瘤、Lambert-Eaton綜合症或部分自身免疫肝病偶爾會引致假陽性。
MuSK及LRP4抗體，以及血清陰性MG
如果AChR檢查陰性，醫生會檢測對抗肌肉特異性激酶（MuSK）的抗體；根據克利夫蘭診所，約6%的MG患者有這種抗體。下一步是LRP4（低密度脂蛋白受體相關蛋白4）：一項系統性綜述發現，LRP4陽性的患者多為較年輕的女性，病情較輕，常只影響眼睛。如果所有抗體都陰性，血清陰性MG的診斷便要依靠臨床檢查及電學檢查。
冰袋測試
醫生把冰袋放在下垂的眼皮上；如果之後眼皮提起，便很可能是MG。在一項涵蓋155名可能患眼肌型MG人士的研究中，這項測試的敏感度為86%，特異度為79%。
重複神經刺激及單纖維肌電圖
重複神經刺激檢查在重複刺激神經後，肌肉反應是否下降（遞減）。單纖維肌電圖（EMG）可找出94%眼肌型MG患者，特異度為79%。如果兩項檢查都陰性，MG的可能性很低。
胸部電腦掃描或磁力共振（胸腺）
胸部電腦掃描或磁力共振可檢查有沒有胸腺瘤或胸腺增大，肺功能測試則量度呼吸力量。
其他驗血
醫生常加做TSH驗血篩查甲狀腺疾病，以及肌酸激酶（CPK）驗血。CK偏高代表肌肉受損，指向其他成因。如懷疑另一種自身免疫疾病，可能會安排抗核抗體（ANA）驗血。
重症肌無力檢查結果一覽
參考範圍因化驗所而異：請一律以你報告上印出的範圍比較。
| 檢查 | 一般結果 | 國際單位 | 典型MG結果 |
|---|---|---|---|
| AChR結合抗體（MedlinePlus） | 低於0.02 nmol/L | 低於0.02 nmol/L | 約85%MG患者陽性 |
| AChR結合抗體（Testing.com引述的Quest界線） | 陰性0.30 nmol/L或以下；不確定0.31–0.49；陽性0.50或以上 | 相同數值（nmol/L） | 全身型有10%–15%、眼肌型多達一半呈陰性 |
| MuSK抗體 | 陰性 | 陰性 | 約6%MG患者陽性 |
| LRP4抗體 | 陰性 | 陰性 | AChR及MuSK陰性時有時陽性 |
| 肌酸激酶（CPK） | 10至120 mcg/L | 10至120 µg/L | 檢查肌肉損傷；偏高提示無力另有原因 |
| TSH | 0.4至4.8 µU/mL | 0.4至4.8 mIU/L | 因MG患者較常有甲狀腺疾病而檢查 |
如何看懂你的結果？
- AChR抗體陽性加上典型症狀，可確診重症肌無力。下一步是胸部掃描檢查胸腺瘤。
- AChR結果陰性並不能排除MG，特別是只有眼睛受影響時。請問醫生是否安排MuSK及LRP4抗體及肌電圖。
- 確診時的抗體水平並不能預測症狀會有多嚴重。
- FcRn阻斷劑會刻意降低總免疫球蛋白G，所以治療期間IgG驗血結果可能偏低。
重症肌無力如何治療？
國際共識指引（2016年，2020年更新）的治療目標，是令症狀減至最少、不影響日常生活，同時盡量減少副作用。
吡啶斯的明：第一種藥物
吡啶斯的明（pyridostigmine，商品名Mestinon）是一種乙醯膽鹼酯酶抑制劑（ChEMBL）：它減慢乙醯膽鹼的分解。指引把它列為大部分患者初始治療的一部分。它可紓緩症狀，但不能平息免疫攻擊。
類固醇及其他免疫抑制劑
如果吡啶斯的明不足夠，醫生會加上潑尼松或另一種免疫抑制劑。類固醇在最初兩星期可能令MG短暫惡化。當類固醇的副作用或劑量太高時，會加用硫唑嘌呤、環孢素或霉酚酸酯；這些藥物起效較慢，需要以驗血監察，例如全血計數。對MuSK陽性、對初始治療反應欠佳的MG，建議及早考慮利妥昔單抗（rituximab）。
胸腺切除術
在MGTX試驗中，沒有胸腺瘤的AChR陽性全身型MG成人，接受胸腺切除術加潑尼松，三年內的情況比只用潑尼松好：無力評分較低（6.15對8.99）、潑尼松劑量較低（隔日44毫克對60毫克），因發作而入院的比率較少（9%對37%）。2020年指引表示，18至50歲、AChR陽性、沒有胸腺瘤的全身型MG患者應及早考慮胸腺切除術。現有證據並不支持在MuSK或LRP4抗體型MG中進行。
靜脈注射免疫球蛋白及血漿置換
靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）及把抗體從血液中過濾出來的血漿置換，可在數天內見效。它們用於危象、手術前或需要快速反應時；血漿置換可能起效更快。
補體抑制劑：依庫珠單抗、雷夫利珠單抗、zilucoplan
這些藥物在AChR陽性全身型MG中阻斷補體蛋白C5。
- 依庫珠單抗（eculizumab）：在針對難治性MG的REGAIN試驗中，使用依庫珠單抗的患者有10%出現發作，安慰劑組為24%，但主要分析並不顯著；2020年指引建議用於嚴重、難治的病例。
- 雷夫利珠單抗（ravulizumab）每8星期注射一次，在CHAMPION-MG試驗中令日常活動評分（MG-ADL）改善3.1分，安慰劑組為1.4分。
- Zilucoplan每日自行注射一次，在RAISE試驗中令MG-ADL改善4.39分，安慰劑組為2.30分。美國FDA於2023年10月批准。
阻斷補體會增加腦膜炎雙球菌感染的風險：2020年指引要求在使用依庫珠單抗前接種腦膜炎雙球菌疫苗，而雷夫利珠單抗及zilucoplan都附有黑框警告。
FcRn阻斷劑：efgartigimod、rozanolixizumab、nipocalimab
新生兒Fc受體（FcRn）負責回收IgG抗體；阻斷它會降低所有IgG，包括AChR抗體。
- Efgartigimod（Vyvgart），2021年12月獲美國FDA批准：在ADAPT試驗中，68%的AChR陽性患者在第一個療程有反應，安慰劑組為30%。
- Rozanolixizumab（Rystiggo），2023年6月獲批：在MycarinG試驗中，於AChR或MuSK陽性的成人身上，令MG-ADL改善3.4分，安慰劑組為0.8分。
- Nipocalimab（Imaavy），2025年4月獲批（見下文）。
上述新藥的批准資料來自美國；在香港是否可用及如何使用，請與你的腦神經科醫生商討。
哪些藥物可能誘發發作？
多種常用藥物可令MG惡化。MGFA的清單包括：
- 應避免：泰利霉素、肉毒桿菌毒素、D-青霉胺，以及奎寧（治療瘧疾除外）；
- 如要使用須非常審慎：氟喹諾酮類抗生素（環丙沙星、左氧氟沙星、莫西沙星）及大環內酯類（阿奇霉素、克拉霉素、紅霉素）；
- 小心使用：氨基糖苷類抗生素、靜脈注射鎂、β受體阻滯劑、普魯卡因胺、含碘造影劑、氯喹及羥氯喹；
- 他汀類藥物，以所需最低劑量使用（請參閱我們有關他汀類藥物肌肉痛與CK檢查的文章）；
- 治療癌症的免疫檢查點抑制劑，需與腫瘤科及腦神經科醫生共同商討。
部分藥物仍可能必須使用：切勿自行停藥，告訴每位醫生及牙醫你有MG，並報告任何惡化。
與重症肌無力共處及預防發作
MG無法預防，但發作往往可以減少。MedlinePlus建議日間多休息，複視困擾時使用眼罩，並避免壓力及炎熱。感染及手術都可能引致惡化，而香港夏天炎熱潮濕，要特別留意避免過熱。美國的保險索償數據顯示，使用類固醇與體重增加、高膽固醇、高血壓及感染有關，所以醫生會盡量用低劑量。請隨身攜帶列明診斷及藥物的緊急資料卡。
懷孕、兒童及長者
懷孕
大部分MG控制良好的女士在懷孕期間情況穩定。2026年一項涵蓋34項研究（3,720次懷孕）的統合分析發現，30%的懷孕出現症狀惡化，最常見於首三個月；27%在分娩後惡化。9%早產，9%的嬰兒有暫時性新生兒MG，通常在三個月內消退。
指引建議預先計劃懷孕。首選吡啶斯的明及潑尼松；霉酚酸酯及甲氨蝶呤屬禁用（會引致先天缺陷）。胸腺切除術應待懷孕後才進行，子癇不建議使用硫酸鎂，新生兒亦需檢查有沒有無力。請向你的醫療團隊查詢會安排哪些懷孕期間的驗血。
兒童
只有眼部症狀的兒童比成人更可能自然緩解，可以先用吡啶斯的明。兒童對類固醇副作用（例如生長減慢）較為敏感。
長者
65歲後才開始的MG較常屬AChR陽性，較少與胸腺瘤有關。65歲或以上因MG入院者的院內死亡率平均為5.0%，所有成人則為1.8%。
何時需要看醫生？
如發現眼皮下垂、複視，或肌肉愈用愈無力、休息後好轉，請看醫生。如症狀持續，請要求轉介腦神經科醫生。
如你或MG患者出現以下情況，請立即致電999或前往急症室：
- 氣促或呼吸困難；
- 吞口水困難、哽塞，或聲音變得非常微弱；
- 感染、手術或開始新藥後無力迅速惡化。
重症肌無力的最新科學進展
Nipocalimab加入FcRn阻斷劑行列
在第3期Vivacity-MG3試驗（《刺針神經學》，2025年）中，196名全身型MG成人在原有治療之外，每兩星期接受nipocalimab或安慰劑。在抗體陽性（AChR、MuSK或LRP4）的患者中，24星期內MG-ADL改善4.70分，安慰劑組為3.25分，副作用比率相若。美國FDA於2025年4月29日批准nipocalimab（Imaavy）。
以inebilizumab清除B細胞
MINT試驗（《新英格蘭醫學雜誌》，2025年）在238名AChR或MuSK陽性的MG成人中測試inebilizumab，這種抗體可清除CD19陽性B細胞，同時把類固醇逐步減至每日5毫克。第26星期時，MG-ADL改善4.2分，安慰劑組為2.2分。
一個療程的CAR-T細胞治療
Descartes-08是以患者自身細胞製成的CAR-T細胞治療，以門診方式每星期輸注一次，共六次，不需要常見的預備化療（淋巴細胞清除）。在一項隨機第2b期試驗（《自然醫學》，2026年）中，接受治療的患者有66.7%在第3個月達到明顯改善，安慰劑組為27.3%。一項有128名參加者的較大型第3期試驗（NCT06799247）預計在2026年底公布主要結果。
減少類固醇，治療更精準
2025年一項有來自八個國家70名專家參與的德爾菲共識，把長期類固醇目標定為每日5毫克或以下，並以生物製劑協助達到。美國一項涵蓋8,833名成人的索償研究發現，42.5%的人使用類固醇，而他們每年的醫療開支是沒有使用類固醇的人的兩倍以上。另有試驗正測試efgartigimod用於眼肌型MG（NCT06558279）及AChR陰性全身型MG（NCT06298552）。
哪些檢查有幫助？
化驗檢查是重症肌無力診斷及跟進的基礎：
- AChR結合抗體，有需要時再做阻斷及調節抗體；
- AChR陰性時檢查MuSK及LRP4抗體；
- TSH，篩查甲狀腺疾病；
- CK，排除肌肉疾病；
- 使用免疫抑制劑期間做全血計數及其他監察檢查；
- 使用FcRn阻斷劑期間檢查IgG水平；
- 懷疑另一種自身免疫疾病（例如乾燥綜合症）時，做ANA或自身免疫檢查。
詞彙表
- AChR抗體：對抗乙醯膽鹼受體的抗體，大部分MG患者都有。
- MuSK：肌肉特異性激酶，神經肌肉接頭的一種蛋白質，在部分MG中受抗體攻擊。
- LRP4：另一種接頭蛋白質；部分AChR及MuSK陰性的人有對抗它的抗體。
- 胸腺：位於胸骨後面的免疫腺體；胸腺切除術即以手術把它切除。
- 肌無力危象：出現呼吸或吞嚥衰竭的嚴重發作。
- FcRn：新生兒Fc受體，負責回收IgG抗體。
- MG-ADL：0至24分的評分，衡量MG對日常活動的影響，用於臨床試驗。
常見問題
重症肌無力有哪些藥物治療選擇？
選擇包括紓緩症狀的吡啶斯的明；類固醇及硫唑嘌呤或霉酚酸酯等免疫抑制劑；胸腺切除術；用於發作及危象的IVIG或血漿置換；補體抑制劑（依庫珠單抗、雷夫利珠單抗、zilucoplan）；FcRn阻斷劑（efgartigimod、rozanolixizumab、nipocalimab）；以及用於MuSK陽性病例的利妥昔單抗。
吡啶斯的明有甚麼常見副作用？
MedlinePlus列出噁心、腹瀉、嘔吐、流口水、冒冷汗、視力模糊、尿頻，以及肌肉抽筋或無力。如出現皮疹或風癩、說話含糊、神智混亂、抽搐或呼吸困難，請立即聯絡醫生。
黃連素對重症肌無力有幫助嗎？
目前沒有人體證據。唯一找到的研究是在患實驗性MG的大鼠身上進行（2021年），黃連素（berberine）減少了發炎性T細胞。至今沒有人體試驗。服用任何補充劑前，請先問你的腦神經科醫生。
在哪裏可以找到重症肌無力的網上支援小組？
MGFA列出美國各州的網上（Zoom）、混合及實體支援小組，並為血清陰性MG患者、年輕成人、西班牙語人士、照顧者及MG兒童的家長設有全國性小組，另有求助熱線；查詢可電郵至[email protected]。在香港，可向醫院的醫務社工或病人資源中心查詢本地的病人互助組織。
重症肌無力會致命嗎？
通常不會：大部分患者的預期壽命正常。主要危險是肌無力危象；在美國醫院，2010至2019年因MG入院者的院內死亡率平均為1.8%。
甚麼會誘發重症肌無力發作？
常見誘因包括感染、手術、壓力、炎熱、部分藥物（某些抗生素、鎂、β受體阻滯劑）、開始服用類固醇、漏服或過量服用吡啶斯的明、懷孕及分娩後數個月。
AChR抗體的正常水平是多少？
正常情況下，血液中沒有AChR抗體，按MedlinePlus的數字即低於0.02 nmol/L。部分化驗所採用其他界線，例如0.30 nmol/L或以下為陰性、0.50 nmol/L或以上為陽性。結果陰性並不能排除MG。
重症肌無力可以緩解嗎？
可以。部分患者能達到緩解，MedlinePlus形容通常是暫時的，但偶爾會是永久；胸腺切除術可能帶來持久緩解。只有眼部症狀的兒童比成人更可能自然緩解。
資料來源
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- 美國重症肌無力基金會 — What Is Myasthenia Gravis? — MGFA — myasthenia.org
- 美國重症肌無力基金會 — Cautionary Drugs — MGFA — myasthenia.org
- 美國重症肌無力基金會 — Find MG Support Groups — MGFA — myasthenia.org
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