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類風濕關節炎:症狀、診斷及治療完整指南

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類風濕關節炎:一種自身免疫關節病的症狀、診斷及治療

⚕️ 本文僅供參考,不能取代醫生的意見。如對你的化驗結果有任何疑問,請諮詢醫生。

類風濕關節炎(rheumatoid arthritis,RA,亦稱類風濕性關節炎)是一種慢性自身免疫疾病:免疫系統錯誤地攻擊你自己關節的內膜,引起疼痛、腫脹和僵硬,而且常在身體兩側同時出現。它與較常見、因「勞損」引起的退化性關節炎不同,及早得到正確診斷,可以改變疾病的發展。本文會解釋類風濕關節炎是甚麼、怎樣辨認它的症狀和早期跡象、它與退化性關節炎有何分別、可能經歷的四個階段、成因、哪些驗血有助確診,以及怎樣治療。你亦會讀到以淺白語言介紹的最新研究,以及何時應該求醫的清晰指引。

類風濕關節炎是甚麼?

類風濕關節炎是一種主要影響關節的長期自身免疫疾病。在自身免疫疾病中,平時保護身體對抗感染的免疫系統,錯誤地轉而攻擊健康的組織。在類風濕關節炎中,它攻擊的是滑膜,即關節內一層薄薄的內膜。滑膜發炎並增厚,引起疼痛、發熱和腫脹,日子久了更會損害關節內的軟骨和骨骼。

類風濕關節炎有兩個特點,令它有別於很多其他關節問題。第一,它通常是對稱的:如果一邊手腕或手掌受影響,另一邊往往也會受影響。第二,它是全身性的疾病,所以也可引起疲倦、低燒,以及眼睛、肺部、心臟、血液和皮膚的問題。

類風濕關節炎屬於一大類免疫系統攻擊身體的疾病,詳見自身免疫疾病指南。紅斑狼瘡是另一個著名例子,同樣可影響關節,詳見紅斑狼瘡指南。

類風濕關節炎的症狀及早期跡象

類風濕關節炎最典型的症狀,是多個小關節同時疼痛、壓痛和腫脹,加上早上關節僵硬超過30分鐘。症狀通常在數星期至數月內逐漸累積,而不是一夜之間出現,最常影響手指、手腕和腳部的小關節。早上僵硬是典型線索:類風濕關節炎的僵硬通常持續30分鐘或以上,活動後會減輕,這有助與一般的僵硬分辨。

早期警號

類風濕關節炎在早期可能不明顯。留意手指與手掌相接的指節有沒有腫脹、早上起床時手腳是否僵硬,以及有沒有原因不明的疲倦、輕微發燒或食慾不振。由於這些跡象時有時無,很容易被忽略,這是類風濕關節炎有時較遲確診的原因之一。隨着病情擴展,膝蓋等較大的關節也可能受影響。

關節以外的症狀

類風濕關節炎不只是關節病。它可在皮下形成稱為類風濕結節的硬塊,引起眼乾和口乾,以及肺部、眼睛或心包膜發炎,亦會增加長遠患心臟病的風險。長期炎症可令紅血球數目下降,引起疲倦和面色蒼白,詳見貧血指南。很多人發現症狀時起時伏:較平靜的時期(緩解)與症狀突然加劇的時期(發作)交替出現。

類風濕關節炎與退化性關節炎有何分別?

兩者最大的分別是成因:類風濕關節炎由過度活躍的免疫系統引起,退化性關節炎則來自軟骨多年的機械性磨損。很多人會把這兩種最常見的關節炎混淆,但它們是成因和治療都很不同的疾病。分清兩者很重要,因為能改變類風濕關節炎病程的藥物,與用於退化性關節炎的藥物並不相同。

特徵類風濕關節炎退化性關節炎
主要成因關節內膜的自身免疫炎症軟骨的機械性磨損
典型發病年齡任何年齡都可發病,常見於30至60歲通常在較年長時,慢慢形成
分布模式常是對稱的(兩側相同的關節)常是單側或不平均
最先受影響的關節手指、手腕和腳部的小關節膝蓋、髖關節、脊骨和手部
早上僵硬持續30分鐘或以上短暫,通常少於30分鐘
全身症狀疲倦、低燒和體重下降很常見罕見,通常只限於關節
驗血可能顯示炎症及特定抗體通常正常

退化性關節炎來自機械性磨損而不是免疫攻擊,詳見退化性關節炎指南。痛風是另一種常見的關節炎,由尿酸結晶而不是自身免疫引起,詳見痛風指南。

類風濕關節炎的4個階段

類風濕關節炎有時會分為四個階段。這些階段有助說明未經治療的疾病可能怎樣惡化,但並不是固定的時間表。有了現代治療,很多人在早期已被控制,永遠不會進入後期階段。

  1. 第1期(早期):滑膜發炎,引起關節疼痛、腫脹和僵硬。骨骼仍未受損,但關節內可能已開始出現變化。
  2. 第2期(中度):持續的炎症開始損害緩衝關節的軟骨,活動幅度可能開始減少,疼痛變得較明顯。
  3. 第3期(嚴重):損害擴展至骨骼。關節可能開始變形,病人往往感到更痛、更乏力,活動亦受限制。
  4. 第4期(末期):炎症最終可能平息,但關節已嚴重受損或融合,導致功能永久喪失。

治療的目標,是讓疾病盡可能停留在最早的階段,最好在關節嚴重受損前達到緩解。

類風濕關節炎的成因是甚麼?

類風濕關節炎的確切誘因仍未清楚。研究人員知道的是,它是由基因與環境因素共同作用,令免疫系統轉而攻擊關節。事實上,免疫過程可能在第一個關節症狀出現前數年已經開始。

以下因素會增加風險:

  • 性別:女性患類風濕關節炎的機會是男性的兩至三倍,顯示荷爾蒙因素有一定作用。醫院管理局智友站亦指出,女性患病機會是男性的2至3倍。
  • 年齡:任何年齡都可能發病,但風險隨年齡上升;據醫管局資料,發病年齡一般在30至50歲之間。
  • 遺傳及家族病史:某些基因(稱為HLA第二類基因)會增加易感性,近親患類風濕關節炎亦會令你的風險上升。類風濕關節炎本身不像眼睛顏色般直接遺傳,但易患的體質可能在家族中出現。
  • 吸煙:長期吸煙是最主要、可以改變的風險因素,亦可能令疾病較難控制。
  • 體重過重及牙周病:肥胖和慢性牙肉發炎都與較高的患病風險有關。

類風濕關節炎怎樣診斷?

沒有任何單一檢查能獨自確診類風濕關節炎。醫生(通常是風濕科醫生)會綜合整體情況:哪些關節受影響、是否對稱、早上僵硬持續多久、身體檢查、驗血,以及X光、超聲波或磁力共振等造影。及早診斷很重要,因為盡快開始治療,最有機會保護關節。在香港,你可以先看家庭醫生或醫院管理局的家庭醫學診所(前稱普通科門診),再由醫生按需要轉介風濕科專科門診。

類風濕關節炎常用的驗血

驗血有助支持診斷,並量度疾病的活躍程度。沒有任何單一結果是決定性的,所以醫生會連同你的症狀一起解讀。

驗血項目量度甚麼對類風濕關節炎的意義
類風濕因子(RF)很多類風濕關節炎病人都有的一種抗體支持診斷,但健康人士也可能呈陽性
抗CCP抗體針對瓜氨酸化蛋白的抗體對類風濕關節炎較具特異性,可在早期甚至症狀出現前出現
C反應蛋白(CRP)一種隨炎症上升的蛋白(以mg/L報告)顯示目前炎症有多活躍
紅血球沉降率(ESR)紅血球在試管中沉降的速度(以mm/hr報告)另一種長期追蹤炎症的方法
全血計數(CBC)紅血球、白血球和血小板可發現與長期炎症有關的貧血
抗核抗體(ANA)針對細胞核的抗體有助發現或排除重疊的自身免疫疾病

醫生常把幾項抗體檢查組合在一起,詳見自身免疫抗體檢查指南。其中特異性最高的是抗CCP抗體檢查,它可在症狀出現前數年轉為陽性,詳見抗CCP抗體指南。炎症以C反應蛋白追蹤,詳見C反應蛋白指南。全血計數令整體情況更完整,並可發現貧血,詳見全血計數指南。化驗報告讀起來可能像一堆英文縮寫,香港的報告尤其常以英文列出,詳見驗血報告解讀指南。

值得知道的是,有些人有明顯的類風濕關節炎症狀,但RF和抗CCP結果都是陰性,這稱為血清陰性類風濕關節炎。這說明了診斷要依靠整體臨床情況,而不是單一數字。

類風濕關節炎的治療

類風濕關節炎目前未能根治,但治療已大幅進步,很多人現在能達到緩解,即疾病不再活躍、症狀大致消失。現代的策略稱為「達標治療」(treat-to-target):醫生定下低疾病活躍度或緩解的目標,然後調整藥物,直至達到並維持這個目標。

治療通常結合幾類藥物:

  • 傳統DMARDs:改善病情的抗風濕藥物,能減慢疾病本身的進展,而不只是止痛。甲氨蝶呤(methotrexate)是最常用的起始藥物,常與羥氯喹、柳氮磺胺吡啶(sulfasalazine)或來氟米特(leflunomide)等藥物一併使用。
  • 生物製劑DMARDs:在實驗室製造的藥物,阻斷推動炎症的特定免疫環節。當傳統DMARDs不足夠時,常會加用。
  • 標靶合成DMARDs(JAK抑制劑):較新的口服藥物,阻斷參與炎症的Janus激酶。
  • 紓緩症狀:非類固醇消炎藥(NSAIDs)和短期低劑量類固醇,可在改善病情藥物起效前紓緩疼痛和腫脹。

藥物只是治療計劃的一部分。保持活躍、維持健康體重和戒煙都有幫助,物理治療或職業治療亦能保護關節功能。由於類風濕關節炎藥物作用於免疫系統,醫生會安排定期驗血跟進,確認治療有效並留意副作用。

何時應該求醫?

如果你的關節疼痛、腫脹或僵硬持續超過數星期,特別是影響多個關節、早上加劇並持續30分鐘或以上,而且在身體兩側出現,就應求醫。及早評估很重要,因為改善病情的治療在關節受損前最有效。

如果關節症狀伴隨持續發燒、明顯原因不明的體重下降、胸痛或氣促,或眼睛紅痛等警號,請盡快求醫。全身廣泛疼痛但沒有明顯關節腫脹,可能是另一種疾病,詳見纖維肌痛症指南。只有醫生才能把你的症狀和檢查結果一併解讀並確診。

最新科學進展

類風濕關節炎的治療發展迅速。根據PubMed收錄的近期綜述,有幾個具潛力的方向正在出現,但大部分仍在研究之中,尚未成為所有人的標準治療。

及早發現類風濕關節炎是一大焦點。一篇2024年的綜述描述了一個「臨床前」階段:在關節腫脹前數年,免疫和炎症變化已經出現;文章亦概述了預測誰會發病,以及測試對高風險人士及早介入能否延遲或預防疾病的研究(DOI)。這類預防研究令人鼓舞,但仍屬實驗性質。

與此密切相關的是尋找更好的生物標記,即血液、基因和造影中可量度、能指引治療的訊號。一篇2024年的全面綜述解釋,這些標記可幫助找出高風險人士、更早診斷類風濕關節炎,並預測某人最可能對哪種治療有反應,這個目標常被稱為精準醫學(DOI)。這些工具很多尚未納入常規檢查。

第一種藥物失效時怎樣選擇下一種,是另一個熱門問題。一項2025年的真實世界登記研究報告,在對第一種生物製劑沒有反應的病人中,改用JAK抑制劑(特別是upadacitinib)的人,較有機會在24星期內達到緩解,目的是避免所謂「難治性類風濕關節炎」(DOI)。由於這是觀察性登記研究而不是隨機試驗,結果只提示一個可能性,而不是固定規則,藥物選擇仍需個別考慮。

最受關注的前沿是CAR-T細胞治療,即改造病人自己的免疫細胞。這種治療原本為血癌研發,現正探索用來為自身免疫疾病的免疫系統「重新啟動」。2025年的綜述指出,單次輸注已令部分紅斑狼瘡和硬皮病病人在不用藥的情況下達到緩解,但亦強調:針對類風濕關節炎的證據仍處於更早期階段;由於類風濕關節炎並非由單一抗原推動,較難瞄準;而且這種方法昂貴並帶有實際風險(DOI;DOI)。目前,它在類風濕關節炎中仍屬研究性質。

結論是有希望但需審慎:這些是研究方向,對大部分人來說尚未成為日常治療。今天經證實的方法,仍是及早診斷,以及在風濕科醫生指導下進行達標治療。

詞彙表

名詞定義
抗CCP抗體針對瓜氨酸化蛋白的抗體;是類風濕關節炎頗具特異性的跡象,可在早期出現。
自身免疫疾病免疫系統錯誤地攻擊身體自己健康組織的疾病。
生物製劑DMARD在實驗室製造、阻斷推動炎症的特定免疫環節的藥物。
DMARD改善病情的抗風濕藥物;減慢疾病本身,而不只是紓緩疼痛。
發作在較平靜的階段之後,症狀突然加劇的時期。
JAK抑制劑較新的口服藥物,阻斷參與炎症的酵素(Janus激酶)。
緩解疾病不活躍、症狀大致消失的狀態。
類風濕因子(RF)很多類風濕關節炎病人都有的抗體,但並非這個病獨有。
滑膜關節內一層薄薄的內膜,在類風濕關節炎中會發炎。

常見問題

類風濕關節炎會遺傳嗎?

類風濕關節炎不會以簡單、直接的方式遺傳,但易患的傾向可能在家族中出現。某些基因,特別是HLA第二類基因,會令部分人較易患病,而父母或兄弟姊妹患類風濕關節炎亦會令你的風險略為上升。不過,基因只是其中一部分:吸煙等環境因素才會觸發疾病。這解釋了為何很多帶有這些基因的人從不患病,而很多病人根本沒有家族病史。

類風濕關節炎會令人疲倦嗎?

會。疲倦是類風濕關節炎最常見、也最常被低估的症狀之一。它可能來自炎症本身、關節痛導致的睡眠質素差,或與長期炎症有關的貧血。很多人形容那是一種休息也未能完全紓緩的深層疲倦,在發作時尤其明顯。治療根本疾病並達到低疾病活躍度,通常能改善精神,所以持續疲倦值得與醫生商討,而不是硬撐下去。

類風濕關節炎算是殘疾嗎?

如果病情未受控制,類風濕關節炎可以令人傷殘,因為持續的炎症會損害關節,限制活動、工作和日常生活。不過,這個結果絕非必然。及早開始的現代達標治療,讓很多人保持活躍並繼續工作。類風濕關節炎是否符合福利或工作支援的殘疾定義,取決於它對你功能的影響程度及本地規定,最好與你的醫療團隊及相關部門商討。

類風濕關節炎可以根治嗎?

類風濕關節炎目前未能根治,但往往可以得到很好的控制。使用合適的藥物,很多人能達到緩解,即疾病不活躍、症狀大致消失。有些情況下,只需很少甚至不用治療便能維持緩解,接近「功能上的根治」,但易患的傾向依然存在。治療的實際目標,是盡早達到持久的緩解或低疾病活躍度,以保護關節。

類風濕關節炎會致命嗎?

類風濕關節炎本身很少直接導致死亡,在今天的治療下,大部分病人都能過着充實的生活。主要的憂慮是長期炎症可能增加其他疾病的風險,特別是心臟病,偶然亦會影響肺部等器官。好消息是,良好控制病情、不吸煙及管理心臟健康因素,能大幅降低這些風險。這也是及早、持續治療及定期跟進如此重要的另一個原因。

最新的研究進展會改變我今天的治療嗎?

對大部分人來說,暫時不會。關於早期發現、精準醫學及CAR-T等細胞治療的研究令人振奮,但很多仍在研究階段,或只用於嚴重、難治的個案。目前最可靠的方法,仍是及早診斷,並以已確立的改善病情藥物進行達標治療。如果你想了解較新的選擇或臨床試驗,你的風濕科醫生可以告訴你甚麼適合你、甚麼可以獲得。

參考資料

「最新科學進展」一節引用的近期同行評審研究(經PubMed檢索):

  • Di Matteo A, Emery P. Rheumatoid arthritis: a review of the key clinical features and ongoing challenges of the disease. Panminerva Med. 2024. DOI
  • Sahin D, Di Matteo A, Emery P. Biomarkers in the diagnosis, prognosis and management of rheumatoid arthritis: a comprehensive review. Ann Clin Biochem. 2024. DOI
  • Kanda R, et al. Effective second-line b/tsDMARDs for patients with rheumatoid arthritis unresponsive to first-line b/tsDMARDs from the FIRST registry. Rheumatol Ther. 2025. DOI
  • Patil H, et al. CAR-T cell therapy in rheumatic diseases: a review article. Clin Rheumatol. 2025. DOI
  • Hojati Shargh MM, et al. CAR T-cell therapy in autoimmune diseases: opportunities and challenges, with implications for RA. Tissue Cell. 2025. DOI

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  • Julien Priour

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    AI DiagMe聯合創辦人及行政總裁 · 高級醫學編輯 · 畢業於HEC Paris

    Julien Priour is a senior medical editor at AI DiagMe, where he oversees the editorial line and the fact-checking process. A graduate of HEC Paris, he has 3 years of experience in health publishing and was trained in scientific writing and publishing by the French National Research Institute for Sustainable Development (IRD, FUN-MOOC, 2026). He makes sure that every article follows current medical guidelines and is reviewed and validated by a physician from the scientific and ethics committee. He sets the sourcing standards (HAS, Ameli, INSERM…) and the review standards applied across the entire site.

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  • Claude Tchonko醫生

    醫學審閱

    Dr. Claude Tchonko is a hematologist, in practice since 2013, currently working at Clinique Mas de Rochet (Castelnau-le-Lez, France). With an international background, he specializes in the management of hematologic malignancies (leukemias, lymphomas, myelomas), with particular expertise in autologous stem cell transplantation, CAR-T cell therapy and the optimization of care pathways in onco-hematology.

    Author of a reference work, “Lymphoid Hematologic Malignancies in Mali”, he combines clinical practice with active involvement in projects developing technology solutions for healthcare.

    He holds a State Doctorate in Medicine (Faculty of Medicine of Bamako, 2006) and completed his training with a Certificate of Specialized Studies in Bioclinical Hematology (Abidjan-Cocody, 2010) and several university diplomas: a DFMS in Hematology and an inter-university diploma (DIU) in Onco-Hematological Cytogenetics (Grenoble), as well as a university diploma (DU) in major sickle cell disease (UPEC).

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