周邊神經病變（peripheral neuropathy）是指腦部及脊髓以外的神經受損。它最常以雙腳麻痺、刺痛、灼熱感或疼痛開始，之後有時延至雙手，呈「襪子及手套」狀分佈。它也可以引致乏力、平衡差，以及出汗、消化或血壓方面的問題。
這種病很常見：視乎研究，一般人口中有1%至7%受影響，50歲或以上的成年人約有6%。在美國，糖尿病是首要成因，但另有多個成因是可以治療的，所以第一步是做一組簡短的驗血（血糖或糖化血紅素、維他命B12連甲基丙二酸、甲狀腺刺激素TSH、腎功能及肝功能檢查，以及血清蛋白電泳連免疫固定），找出成因。
重點摘要
- 周邊神經病變通常由腳趾和雙腳開始，慢慢向上發展；晚上往往較嚴重。
- 糖尿病是最常見的成因，但即使完成檢查，仍有25%至46%的個案找不到成因。
- 美國神經學會指出，篩查收穫最高的驗血項目是血糖、維他命B12連甲基丙二酸，以及血清蛋白免疫固定。
- 神經傳導檢查及肌電圖（EMG）可確診，並顯示受損的是神經纖維本身還是其絕緣外層。
- 治療成因可令部分神經病變停止甚至逆轉；度洛西汀、普瑞巴林或阿米替林可紓緩神經痛，而鴉片類止痛藥則不建議使用。
周邊神經病變是甚麼？
周邊神經病變是指負責在腦部、脊髓與身體其他部分之間傳遞訊息的周邊神經受損。美國國家神經疾病及中風研究所（NINDS）把周邊神經分為三類：感覺神經（觸覺、溫度、震動、痛楚）、運動神經（肌肉活動）及自主神經（心跳、血壓、消化、出汗）。
已確認的周邊神經病變超過100種，大部分都會在不同程度上影響這三類神經纖維。大部分屬「長度依賴性」：最長、延伸到雙腳的神經最先出問題。
多發性神經病變影響身體兩側的多條神經，其中最常見的是遠端對稱性多發性神經病變。單一神經病變只影響一條神經，例如腕管綜合症；請參閱我們的神經受壓綜合症指南。小纖維神經病變只影響負責傳遞痛覺和溫度的幼細纖維，所以標準神經檢查可以正常。
有多少人患有神經病變？
研究估計一般人口中有1%至7%患有周邊神經病變，50歲後比率更高。《美國家庭醫生》（American Family Physician）的一篇綜述提出這個數字。在荷蘭鹿特丹研究中，50歲或以上的成年人有6.0%患有慢性軸突性多發性神經病變，並隨年齡上升。NINDS指出，美國有數以百萬計的人受周邊神經病變影響。
糖尿病患者的發病率高得多。美國國家糖尿病、消化及腎臟疾病研究所（NIDDK）指出，多達一半糖尿病患者有周邊神經病變，而美國糖尿病協會（ADA）指出，多達50%的個案完全沒有症狀。
周邊神經病變有甚麼成因？
NINDS指糖尿病是美國周邊神經病變的首要成因。許多其他疾病也會損害神經，其中一些很容易被忽略：
- 糖尿病及糖尿病前期：長期血糖過高會損害神經；請參閱我們的糖尿病症狀、成因及治療指南。在美國密歇根大學一項研究中，體重正常的成年人有3.8%患多發性神經病變，但肥胖而有糖尿病前期者為29%，有糖尿病者為34.6%。
- 維他命缺乏或過量：NINDS列出維他命B12缺乏及維他命B6過量是最為人熟知、與維他命有關的成因；MedlinePlus另加維他命B1偏低。請參閱維他命B12偏低與神經損傷及維他命B6驗血。ADA亦列出減重手術後出現的銅缺乏。
- 酒精：長期大量飲酒可損害神經。
- 甲狀腺、腎臟及肝臟疾病：甲狀腺功能不足（甲狀腺功能減退）可引致神經病變；NINDS指出，大部分接受洗腎的人都會出現某種形式的神經病變。
- 藥物：部分治療癌症、愛滋病病毒（HIV）、感染、心臟病、癲癇及酒精依賴的藥物可損害神經。一項統合分析發現，化療後第一個月有68.1%病人出現神經病變，六個月或以後仍有30%。
- 血液蛋白異常：由單一漿細胞克隆製造的異常抗體（單株蛋白）可能是意義未明的單株丙種球蛋白病（MGUS）、澱粉樣變性或多發性骨髓瘤的跡象，這些都與神經病變有關。
- 感染：HIV、丙型肝炎、帶狀疱疹（生蛇）及萊姆病可影響神經。
- 自身免疫及炎症疾病，例如紅斑狼瘡、類風濕關節炎、血管發炎（血管炎）、格林－巴利綜合症及慢性炎症性脫髓鞘多發性神經病變（CIDP）。
- 鉛、水銀及溶劑等毒素，以及神經受壓。
- 遺傳性神經病變：腓骨肌萎縮症（Charcot-Marie-Tooth病）是最常見的遺傳性神經疾病，但整體而言遺傳成因並不常見。
即使完成全面檢查，仍有25%至46%的個案屬特發性，即找不到成因。
神經病變有甚麼症狀？
症狀視乎哪類纖維受損，可以在數天、數星期或數年間出現；NINDS指出症狀很少危及生命。
感覺症狀
- 刺痛、「針刺感」或麻痺，常由腳趾開始；
- 灼痛、刺痛或深層疼痛；
- 輕輕觸碰也會痛，例如被單碰到雙腳（觸摸痛）；
- 失去震動感及位置感，令人在黑暗中或閉上眼時較難保持平衡；
- 感覺不到熱、冷或傷口，令受傷而不自知。
運動症狀
乏力、抽筋、皮下肌肉跳動，日子久了肌肉會變幼。乏力及平衡差會增加跌倒及骨折的風險。
自主神經症狀
出汗過多或過少、怕熱、站起來時頭暈、很快便覺飽滯、腹瀉或便秘，以及膀胱或性功能問題。
雙腳的神經病變
NIDDK解釋，感覺減退會令人察覺不到受壓點和傷口，引致水泡及潰瘍；糖尿病患者如傷口癒合慢並受感染，可能需要切除腳趾、腳掌或部分小腿。如果麻痺只限於某一點，請參閱我們有關大腳趾麻痺的指南。
神經病變如何影響睡眠？
神經痛往往在晚上加劇，可以擾亂睡眠。NINDS及NIDDK都指出這一點。一項統合分析發現，約21.5%的周邊神經病變患者有不寧腿綜合症，即休息時有想移動雙腿的衝動。美國神經學會（AAN）要求醫生為疼痛性糖尿病神經病變患者檢查睡眠及情緒問題，並與疼痛一併治療。
周邊神經病變如何診斷？
診斷由病歷（症狀、飲酒、藥物、毒素、家族史）及檢查肌力、反射和感覺開始。ADA建議糖尿病患者在確診2型糖尿病時，以及確診1型糖尿病5年後檢查神經病變，之後至少每年一次，包括針刺或溫度感、用128 Hz音叉測試震動感，以及每年用10克單絲測試雙腳。在香港，糖尿病患者可在家庭醫生或醫院管理局家庭醫學診所（前稱普通科門診）覆診時，請醫生安排足部檢查。
神經病變要驗甚麼血？
2009年AAN的實務指引發現，收穫最高的驗血項目是血糖、血清維他命B12連其代謝物（甲基丙二酸，可加上或不加同型半胱氨酸），以及血清蛋白免疫固定電泳。如果常規血糖檢查未顯示糖尿病，可考慮做口服葡萄糖耐量測試。《美國家庭醫生》的綜述建議以下列項目作起點：
- 全血計數，檢查貧血及其他血液變化；
- 綜合代謝檢查，包括腎功能檢查及肝功能檢查；
- 空腹血糖（請參閱我們的空腹血糖水平指南），並常加上糖化血紅素（HbA1c）檢查；
- 維他命B12驗血；
- TSH驗血，檢查甲狀腺功能；
- 血清蛋白電泳（SPEP）連免疫固定，尋找單株蛋白（請參閱我們的蛋白電泳結果指南）。
視乎病情，醫生可能加做甲基丙二酸及同型半胱氨酸、血清游離輕鏈檢查、維他命B1、B6及銅水平、HIV及丙型肝炎檢查、炎症及自身免疫指標、乳糜瀉檢查；如家族中有人患神經病變，也可能做基因檢測。
神經傳導檢查及肌電圖
神經傳導檢查會在皮膚上放置細小電極，沿神經發出輕微電脈衝，量度訊號傳遞的速度和強度。肌電圖（EMG）以針記錄肌肉內的電活動。NINDS解釋，兩者合起來可確認神經受損，並顯示損傷來自神經纖維本身（軸突損傷），還是其絕緣的髓鞘外層（脫髓鞘，例如CIDP，即免疫系統攻擊髓鞘）。這個分別可以收窄可能成因的範圍。
其他檢查
皮膚活組織檢查在局部麻醉下進行，可計算細小的神經末梢數目，在神經傳導檢查正常時找出小纖維神經病變。醫生也可能安排出汗測試（QSART）、脊椎磁力共振（MRI）檢查神經是否受壓，或在少數情況下做神經活組織檢查。
神經病變化驗檢查：參考值
參考範圍在不同化驗所之間略有不同（MedlinePlus）；請與你報告上的範圍比較。香港的化驗所以國際單位（SI）報告，下表以香港常用單位列出。
| 檢查 | 一般參考值或界線（香港常用單位） | 美國常用單位 | 甚麼結果指向神經病變成因 |
|---|---|---|---|
| 空腹血糖 | 香港：低於6.1 mmol/L正常；6.1–6.9 mmol/L空腹血糖異常；7.0 mmol/L或以上屬糖尿病範圍 | 美國：70–99 mg/dL正常；100–125糖尿病前期；126或以上糖尿病 | 糖尿病或糖尿病前期 |
| 糖化血紅素（HbA1c） | 6.5%（48 mmol/mol）或以上屬糖尿病範圍；美國把5.7–6.4%（39–47 mmol/mol）列為糖尿病前期 | 低於5.7%正常；5.7–6.4%糖尿病前期；6.5%或以上糖尿病 | 長期血糖過高 |
| 維他命B12 | 219–773 pmol/L；低於219可能缺乏 | 299–1,054 pg/mL；低於299 | B12缺乏，需以甲基丙二酸確認 |
| 甲基丙二酸（MMA） | 高於化驗所上限（µmol/L） | 高於化驗所上限 | 組織層面真正缺乏B12 |
| 甲狀腺刺激素（TSH） | 0.4–4.8 mIU/L | 0.4–4.8 µU/mL | TSH偏高：甲狀腺功能減退 |
| 肌酸酐（Creatinine） | 男性62–115 µmol/L；女性44–84 µmol/L | 男性0.7–1.3 mg/dL；女性0.5–0.95 mg/dL | 偏高：腎病 |
| 血清蛋白電泳：丙種球蛋白 | 8–18 g/L | 0.8–1.8 g/dL | 窄峰（M蛋白）提示單株丙種球蛋白病 |
| 免疫固定 | 陰性（沒有單株蛋白） | 陰性 | 陽性：MGUS、骨髓瘤、澱粉樣變性、華氏巨球蛋白血症 |
如何看懂你的結果？
- 香港的糖尿病參考概覽以空腹血糖7.0 mmol/L或以上、或糖化血紅素6.5%或以上為糖尿病範圍，空腹血糖6.1至6.9 mmol/L為空腹血糖異常（香港糖尿病參考概覽，基層醫療）。糖尿病前期與神經病變有關，值得處理。沒有症狀時，需要兩次異常結果才可確診糖尿病。
- B12偏低應以甲基丙二酸確認：MMA偏高表示真正缺乏。如果你服用二甲雙胍（metformin），請問醫生是否需要檢查B12：一項涵蓋31項研究的統合分析發現，服用二甲雙胍的人缺乏B12的風險約高一倍（風險比2.09），並建議每年檢查。
- TSH偏高指向甲狀腺功能減退，可用甲狀腺素治療。
- 肌酸酐偏高或估算腎小球濾過率（eGFR）偏低提示腎病，腎病可引致或加重神經病變。
- 免疫固定發現單株蛋白，本身並不等於確診癌症：它可以來自MGUS，也可以來自骨髓瘤、澱粉樣變性或淋巴瘤，所以需要專科醫生跟進。
- 如果所有檢查都正常，你可能患有特發性神經病變或小纖維神經病變；下一步是神經傳導檢查、皮膚活組織檢查或轉介腦神經科醫生。
周邊神經病變如何治療？
治療分兩部分：處理成因，以及紓緩症狀。NINDS解釋，當根本成因得到糾正，神經有時可以復原及再生，神經病變亦可能消退。
治療成因
- 糖尿病：ADA建議優化血糖控制，以預防或延緩1型糖尿病的神經病變，並減慢2型糖尿病的進展，同時控制體重、血壓及血脂。
- 維他命B12缺乏：補充維他命B12，並停止服用過量的維他命B6補充劑。
- 甲狀腺功能減退：補充甲狀腺素。
- 藥物：就化療而言，美國臨床腫瘤學會（ASCO）要求醫生在神經病變令人難以忍受時，考慮延遲、減少或更改治療。
- 免疫性神經病變，例如CIDP：靜脈注射免疫球蛋白（IVIg）、類固醇、血漿置換或其他免疫治療。
治療神經痛的藥物
2022年AAN指引及ADA 2026年《照護標準》建議以四類藥物作為疼痛性糖尿病神經病變的第一線治療：
- 血清素及去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRI），例如度洛西汀；
- 加巴噴丁類藥物，例如普瑞巴林及加巴噴丁；
- 三環抗抑鬱藥，例如阿米替林及去甲替林；
- 鈉離子通道阻斷劑。
它們的效果相若，所以選擇取決於副作用及其他健康狀況。如果一類藥物無效，AAN建議改試另一類。在英國OPTION-DM試驗（130名病人）中，使用阿米替林、度洛西汀或普瑞巴林後，痛楚由10分中的6.6分降至3.3分；對單一藥物反應不足的人加上第二種藥物後有幫助，ADA現時亦指出合併用藥可帶來額外紓緩。
ADA指出，除少數情況外，不應以鴉片類藥物（包括曲馬多及他噴他多）治療糖尿病神經痛；NINDS亦不建議使用。外用選擇包括8%辣椒素貼片（美國FDA批准用於疼痛性糖尿病神經病變）及利多卡因貼片；後者可紓緩晚間腳痛，但每日使用不可超過12小時。就疼痛性化療引致的神經病變，ASCO指度洛西汀是唯一有足夠證據的藥物，效果溫和。
麻痺有甚麼治療方法？
止痛藥可以紓緩痛楚，但不能恢復已失去的感覺；NIDDK指出它們也不能逆轉神經損傷。處理麻痺的重點是治療成因、保護雙腳、物理治療，以及使用支架或矯形鞋。NINDS亦提及神經電刺激（TENS）、針灸及太極對部分人有幫助。
與神經病變共處：飲食、運動及足部護理
飲食
沒有任何特別飲食可以治癒神經病變，但令血糖、體重及血脂保持在目標範圍內的飲食，有助保護神經。在一項為期20星期、以2型糖尿病及疼痛性神經病變患者為對象的小型隨機先導研究中，低脂植物性飲食配合每週課堂，令參加者減重6.4公斤，痛楚亦比只服B12補充劑者輕微減少。要攝取足夠維他命B12，特別是純素食者、75歲以上人士或服用二甲雙胍的人，並減少飲酒。
運動及步行
ADA指出，運動可改善糖尿病神經病變的症狀、平衡及身體功能，雖然證據強度較低。運動時請穿保護性的鞋，每次運動後檢查雙腳。
日常足部護理
- 每天檢查雙腳。
- 雙腳一有問題，立即聯絡醫生。
- 如乏力改變了你的步姿，可詢問是否需要矯形鞋。
- 每次覆診時脫下鞋襪讓醫生檢查雙腳；如已失去感覺，請見足病診療師。
如何預防周邊神經病變？
NINDS列出降低風險或減慢惡化的方法：控制糖尿病及其他疾病、飲食均衡、運動、保持健康體重、避免毒素及大量飲酒，以及戒煙。帶狀疱疹（生蛇）疫苗建議幾乎所有50歲以上人士接種，可預防生蛇後的神經痛。
何時需要看醫生？
如有以下情況，請看醫生：
- 雙腳或雙手刺痛、麻痺、灼熱或疼痛持續超過數星期；
- 新出現乏力、絆倒或跌倒；
- 腳上出現自己沒有察覺的傷口、水泡或顏色改變，特別是糖尿病患者；
- 在服用二甲雙胍、接受化療或減重手術後出現症狀。
如果乏力迅速出現並在數小時或數天內惡化，常由雙腳開始向上蔓延，或有任何呼吸困難，請立即致電999或前往急症室。這些可能是格林－巴利綜合症的跡象；NINDS形容這種病會突然開始，並可能影響呼吸、血壓及心跳。
周邊神經病變的最新科學進展
50歲後神經病變有多常見的新數據
2026年鹿特丹研究的報告為每名參加者做神經傳導檢查，發現50歲或以上的成年人有6.0%患慢性軸突性多發性神經病變，每年每1,000人有3.8宗新症。隨着人口老化，作者預計到2050年患病率將上升19%至24%。
一類新的非鴉片類止痛藥正在測試
Suzetrigine可阻斷腦部以外感痛神經上的Nav1.8鈉離子通道，於2025年1月獲美國FDA批准用於中度至嚴重的急性痛楚。它是美國自1998年以來首隻獲批的新型非鴉片類止痛藥，現正在疼痛性糖尿病神經病變中進行測試：一項約1,100名成年人、與普瑞巴林及安慰劑比較的第3期試驗（NCT06628908），以及另一項734名成年人、與安慰劑比較的試驗（NCT07231419）正在招募，主要完成日期預計在2027年。它尚未獲批用於神經病變。
運動改善平衡
2026年一項涵蓋16項隨機試驗（759名患糖尿病神經病變的中老年人）的統合分析發現，運動訓練可改善平衡評分，並令「起立行走計時測試」（Timed Up and Go）縮短約1.7秒，但證據確定性偏低。
哪些檢查有幫助？
懷疑神經病變時常安排的檢查：
- 空腹血糖及糖化血紅素；
- 維他命B12連甲基丙二酸，以及TSH；
- 全血計數、腎功能及肝功能檢查；
- 血清蛋白電泳連免疫固定；
- 神經傳導檢查及肌電圖。
詞彙表
- 多發性神經病變：多條周邊神經受損，通常在身體兩側。
- 單一神經病變：單一條神經受損，例如腕管綜合症中的正中神經。
- 髓鞘：包圍許多神經纖維的絕緣外層，可加快訊號傳遞。
- 甲基丙二酸（MMA）：細胞缺乏維他命B12時在血液中積聚的物質。
- 單株蛋白（M蛋白）：由單一漿細胞克隆過量製造的抗體，可透過蛋白電泳及免疫固定找出。
- 神經傳導檢查：量度神經電訊號傳遞速度及強度的檢查。
常見問題
有多少人患有神經病變？
研究估計一般人口中有1%至7%患有周邊神經病變，50歲或以上的成年人約有6%。多達一半糖尿病患者有神經病變，而且常沒有症狀。
周邊神經病變最常見的成因是甚麼？
在美國，糖尿病是首要成因。其他成因包括維他命B12缺乏、酒精、化療、腎病、甲狀腺功能減退及血液蛋白異常；有25%至46%的個案找不到成因。
神經病變要驗哪些血？
通常包括空腹血糖或糖化血紅素、維他命B12、TSH、全血計數、腎功能及肝功能檢查，以及血清蛋白電泳連免疫固定。AAN認為血糖、B12連MMA及免疫固定是收穫最高的檢查。
神經病變可以逆轉嗎？
有時可以。如果及早找出並糾正成因，例如B12缺乏、甲狀腺功能減退、引致問題的藥物或免疫性神經病變，神經可以復原及再生。糖尿病方面，控制血糖的目的是預防或減慢損傷；NIDDK指出止痛藥可紓緩症狀，但不能逆轉神經損傷。
周邊神經病變引致的麻痺有甚麼治療方法？
麻痺要靠治療成因，而不是止痛藥。物理治療、支架或矯形鞋、每日檢查雙腳及預防跌倒，可以減少麻痺帶來的後果。
神經病變如何影響睡眠？
神經痛往往在晚上較嚴重，連被單也會令人痛。約五分之一神經病變患者有不寧腿綜合症。床架可以把被子撐離雙腳，AAN亦要求醫生在治療痛楚的同時處理睡眠及情緒問題。
雙腳神經病變應該怎樣飲食？
飲食應令血糖、體重及血脂保持在目標範圍內，攝取足夠維他命B12，並少飲或不飲酒。在一項小型先導試驗中，低脂植物性飲食令痛楚輕微減少。避免服用高劑量維他命B6補充劑，因為它本身也會引致神經病變。
步行對神經病變有益嗎？
對大部分人有益。經常步行及做其他運動可改善平衡、肌力，有時也可減輕痛楚。請穿保護性的鞋，步行後檢查雙腳。
資料來源
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- MedlinePlus — Protein electrophoresis - serum and Immunoelectrophoresis - blood — Medical Encyclopedia — medlineplus.gov
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