周邊神經病變是指腦和脊髓以外的神經受到損害。它最常見的表現是雙腳麻木、刺痛、燒灼感或疼痛，之後有時也會累及雙手，呈「襪套樣、手套樣」分佈。它還可能引起無力、平衡不穩，以及出汗、消化或血壓方面的問題。
這種病並不少見：不同研究顯示，普通人群中約有1%至7%患病，50歲及以上成年人中約有6%。在美國，糖尿病是最主要的原因，但還有多種原因是可以治療的，因此做一組簡短的血液檢查（血糖或醣化血色素、維生素B12加甲基丙二酸、甲狀腺刺激素TSH、腎功能與肝功能組合，以及血清蛋白電泳加免疫固定電泳）是找出原因的第一步。
要點速覽
- 周邊神經病變通常從腳趾和腳開始，緩慢向上發展，往往在夜間更嚴重。
- 糖尿病是最常見的原因，但在25%至46%的病例中，即使做了檢查也找不到原因。
- 美國神經病學會指出，血糖、維生素B12加甲基丙二酸、血清蛋白免疫固定電泳是診斷價值最高的篩查檢查。
- 神經傳導檢查和肌電圖可以確診，並顯示受損的是神經纖維還是其外層的絕緣鞘。
- 治療病因可以使部分神經病變停止發展甚至逆轉；度洛西汀、普瑞巴林或阿米替林可緩解神經痛，不推薦使用阿片類藥物。
什麼是周邊神經病變？
周邊神經在大腦、脊髓與身體其他部位之間傳遞資訊。美國國家神經疾病與卒中研究所（NINDS）將其分為三類：感覺神經（觸覺、溫度、振動覺、痛覺）、運動神經（肌肉運動）和自主神經（心跳、血壓、消化、出汗）。
目前已確認的周邊神經病變超過100種，大多數在不同程度上同時累及這三種纖維。多數屬於「長度依賴性」：最長的、延伸到腳部的神經最先出問題。
多發性神經病變累及身體兩側的許多條神經，其中遠端對稱性多發性神經病變最為常見。單神經病變只累及一條神經，例如腕管症候群，可參閱我們的神經壓迫症候群指南。小纖維神經病變只累及傳導痛覺和溫度覺的細小纖維，因此常規神經檢查可能是正常的。
有多少人患有神經病變？
《美國家庭醫師》雜誌的一篇綜述指出，周邊神經病變在普通人群中的患病率為1%至7%，50歲以後更高。在荷蘭的鹿特丹研究中，50歲及以上成年人中有6.0%患有慢性軸索性多發性神經病變，且隨年齡增長而上升。NINDS表示，在美國有數百萬人受周邊神經病變影響。
在糖尿病患者中，這一比例要高得多。美國國家糖尿病、消化和腎臟疾病研究所（NIDDK）指出，最多有一半的糖尿病患者有周邊神經病變；美國糖尿病協會（ADA）則指出，多達50%的病例完全沒有症狀。
周邊神經病變的原因
NINDS稱糖尿病是美國周邊神經病變的首要原因。許多其他疾病也會損傷神經，有些很容易被忽略：
- 糖尿病和糖尿病前期。長期高血糖會損傷神經，參閱我們的糖尿病的症狀、原因與治療指南。在密歇根大學的一項研究中，多發性神經病變見於3.8%的體型偏瘦的成年人，但在糖尿病前期的肥胖成年人中達29%，在糖尿病患者中達34.6%。
- 維生素缺乏與過量。NINDS列出維生素B12缺乏和維生素B6過量是最廣為人知的與維生素有關的原因；MedlinePlus還補充了維生素B1偏低。參閱維生素B12偏低與神經損傷以及維生素B6血液檢查。ADA還提到減重手術後獲得性的銅缺乏。
- 酒精。長期大量飲酒會損傷神經。
- 甲狀腺、腎臟和肝臟疾病。甲狀腺功能減退（甲狀腺功能減退症）可引起神經病變，NINDS指出大多數透析患者都會出現某種形式的神經病變。
- 藥物。一些用於治療癌症、愛滋病毒感染、感染性疾病、心臟病、癲癇發作和酒精依賴的藥物會損傷神經。一項統合分析發現，化療後第一個月有68.1%的患者出現神經病變，六個月或更久之後仍有30%。
- 血液蛋白異常。由單一漿細胞克隆產生的異常抗體（單株蛋白）可能是意義未明的單株丙種球蛋白病（MGUS）、澱粉樣變性或多發性骨髓瘤的徵象，這些疾病都與神經病變有關。
- 感染。愛滋病毒、丙型肝炎、帶狀皰疹和萊姆病都可能影響神經。
- 自身免疫性和炎症性疾病，例如紅斑性狼瘡、類風溼關節炎、血管炎症（血管炎）、格林-巴利症候群和慢性發炎性脫髓鞘多發性神經病變（CIDP）。
- 鉛、汞、溶劑等毒素，以及神經受壓。
- 遺傳性神經病變。腓骨肌萎縮症（Charcot-Marie-Tooth病）是最常見的遺傳性神經系統疾病，不過總體而言遺傳原因並不多見。
即使做了全面檢查，仍有25%至46%的病例為特發性，也就是找不到原因。
神經病變的症狀
症狀取決於哪種纖維受損，可能在數天、數週或數年間逐漸出現；NINDS指出這類病很少危及生命。
感覺症狀
- 刺痛、「針扎感」或麻木，常從腳趾開始；
- 燒灼樣、尖銳或深部的疼痛；
- 輕觸也會疼痛，比如床單碰到腳（痛覺超敏）；
- 振動覺和位置覺減退，使人在黑暗中或閉眼時更難保持平衡；
- 感覺不到熱、冷或傷口，導致受傷而不自知。
運動症狀
無力、抽筋、皮下肌肉跳動，久而久之肌肉變細。無力和平衡不穩會增加跌倒和骨折的風險。
自主神經症狀
出汗過多或過少、不耐熱、站起來時頭暈、很快就有飽脹感、腹瀉或便秘，以及膀胱或性功能問題。
腳部神經病變
NIDDK解釋說，感覺減退會掩蓋受壓點和損傷，進而導致水皰和潰瘍；糖尿病患者傷口癒合慢、容易感染，嚴重時可能需要截去腳趾、腳掌或部分小腿。如果麻木只侷限在某一處，請參閱我們關於大腳趾麻木的指南。
神經病變如何影響睡眠
神經痛往往在夜間加重。NINDS指出它會干擾睡眠，NIDDK也說糖尿病神經病變的症狀常在夜間更嚴重。一項統合分析發現，約21.5%的周邊神經病變患者有不寧腿症候群（靜息時有想活動雙腿的衝動）。美國神經病學會（AAN）要求醫生檢查疼痛性糖尿病神經病變患者是否有睡眠和情緒障礙，並與疼痛一併治療。
周邊神經病變如何診斷
診斷從病史（症狀、飲酒、用藥、毒素接觸、家族史）以及對肌力、反射和感覺的檢查開始。對糖尿病患者，ADA建議在2型糖尿病確診時、1型糖尿病確診5年後檢查是否有神經病變，之後至少每年一次，包括針刺覺或溫度覺、用128赫茲音叉檢查振動覺，以及每年一次用10克尼龍絲檢查雙腳。
神經病變的血液檢查
2009年AAN實踐引數發現，診斷價值最高的血液檢查是血糖、血清維生素B12及其代謝物（甲基丙二酸，可加或不加同型半胱氨酸）以及血清蛋白免疫固定電泳。如果常規血糖檢查未顯示糖尿病，可以考慮做葡萄糖耐量試驗。《美國家庭醫師》雜誌的綜述建議的初始檢查組合包括：
- 全血球計數，用於檢視貧血及其他血液變化；
- 綜合代謝組合，其中包括腎功能檢查和肝功能檢查；
- 空腹血糖（參閱我們的空腹血糖水平指南），通常還要加做醣化血色素檢查；
- 維生素B12血液檢查；
- 用於評估甲狀腺功能的甲狀腺刺激素（TSH）血液檢查；
- 血清蛋白電泳（SPEP）加免疫固定電泳，用於尋找單株蛋白（參閱我們的蛋白電泳結果指南）。
根據具體情況，醫生可能還會加做甲基丙二酸和同型半胱氨酸、血清遊離輕鏈檢查、維生素B1、B6和銅水平、愛滋病毒和丙型肝炎檢查、炎症和自身免疫標誌物、乳糜瀉檢查，或在家族中有人患神經病變時做基因檢測。
神經傳導檢查和肌電圖
神經傳導檢查是把小電極貼在皮膚上，沿神經發出輕微的電脈衝，以測量訊號傳導的速度和強度。肌電圖（EMG）則用針電極記錄肌肉內部的電活動。NINDS解釋說，兩者結合可以確認神經損傷，並顯示它是源於神經纖維本身的缺失（軸索損傷），還是源於其絕緣的髓鞘受損（脫髓鞘，例如CIDP，即免疫系統攻擊髓鞘）。這一區分有助於縮小病因範圍。
其他檢查
皮膚活檢在區域性麻醉下進行，可計數細小的神經末梢，在神經傳導檢查正常時發現小纖維神經病變。醫生還可能安排出汗試驗（QSART）、因懷疑神經受壓而做的脊柱磁振造影，或在少數情況下做神經活檢。
神經病變的實驗室檢查：參考值
各實驗室的參考範圍略有差異（MedlinePlus）；請與您報告單上的範圍對照。
| 檢查專案 | 常用參考值或閾值（美製單位） | 國際單位（SI） | 提示神經病變的原因 |
|---|---|---|---|
| 空腹血糖 | 70-99 mg/dL 為正常；100-125 為糖尿病前期；126 或更高為糖尿病 | 3.9-5.5 mmol/L；5.6-6.9；7.0 或更高 | 糖尿病或糖尿病前期 |
| 醣化血色素（HbA1c） | 低於5.7%為正常；5.7-6.4%為糖尿病前期；6.5%或更高為糖尿病 | 低於39 mmol/mol；39-47；48 或更高 | 長期高血糖 |
| 維生素B12 | 299-1,054 pg/mL；低於299 可能缺乏 | 219-773 pmol/L；低於219 | B12缺乏，需用甲基丙二酸確認 |
| 甲基丙二酸（MMA） | 高於實驗室上限 | 各實驗室不同（µmol/L） | 組織水平上的真正B12缺乏 |
| 甲狀腺刺激素（TSH） | 0.4-4.8 µU/mL | 0.4-4.8 mU/L | TSH偏高：甲狀腺功能減退 |
| 肌酸酐 | 男性 0.7-1.3 mg/dL；女性 0.5-0.95 mg/dL | 男性 62-115 µmol/L；女性 44-84 µmol/L | 偏高：腎臟疾病 |
| 血清蛋白電泳：γ球蛋白 | 0.8-1.8 g/dL | 8-18 g/L | 出現狹窄的尖峰（M蛋白）提示單株丙種球蛋白病 |
| 免疫固定電泳 | 陰性（無單株蛋白） | 不適用 | 陽性：MGUS、骨髓瘤、澱粉樣變性、華氏巨球蛋白血癥 |
如何解讀您的結果
- 空腹血糖為 100-125 mg/dL（5.6-6.9 mmol/L）或醣化血色素為 5.7-6.4%（糖尿病前期）與神經病變有關，值得治療。診斷糖尿病需要有兩次異常結果。
- 維生素B12偏低應當用甲基丙二酸來確認：甲基丙二酸偏高說明確實缺乏。如果您在服用二甲雙胍，請詢問B12的情況：一項納入31項研究的統合分析發現，二甲雙胍使用者發生B12缺乏的風險約為不使用者的兩倍（風險比2.09），並建議每年檢查。
- 甲狀腺刺激素偏高提示甲狀腺功能減退，用甲狀腺激素治療。
- 肌酸酐偏高或估算腎小球濾過率（eGFR）偏低提示腎臟疾病，可能引起或加重神經病變。
- 免疫固定電泳發現單株蛋白本身並不等於癌症診斷：它可能來自MGUS，也可能來自骨髓瘤、澱粉樣變性或淋巴瘤，所以需要專科醫生隨訪。
- 如果所有檢查都正常，您可能患有特發性神經病變或小纖維神經病變；下一步是做神經傳導檢查、皮膚活檢或轉診給神經科醫生。
周邊神經病變的治療
NINDS解釋說，糾正潛在病因後，神經恢復並重新生長，神經病變有時可以消退。因此治療分為兩部分：病因和症狀。
治療病因
- 糖尿病：ADA建議最佳化血糖控制，以預防或延緩1型糖尿病的神經病變、減緩2型糖尿病的神經病變，並管理體重、血壓和血脂。
- 維生素B12缺乏：補充維生素B12，並停用過量的維生素B6補充劑。
- 甲狀腺功能減退：補充甲狀腺激素。
- 藥物：對於化療，美國臨床腫瘤學會（ASCO）要求醫生在神經病變變得難以忍受時，考慮延遲、減量或更換治療。
- 免疫性神經病變如CIDP：靜脈注射免疫球蛋白（IVIg）、類固醇、血漿置換或其他免疫治療。
緩解神經痛的藥物
2022年AAN指南和《ADA 2026年糖尿病診療標準》推薦四類藥物作為疼痛性糖尿病神經病變的一線治療：
- 5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRI），如度洛西汀；
- 加巴噴丁類藥物，如普瑞巴林和加巴噴丁；
- 三環類抗抑鬱藥，如阿米替林和去甲替林；
- 鈉通道阻滯劑。
它們的療效相近，因此選擇取決於副作用和其他健康狀況。如果一類藥物無效，AAN建議嘗試另一類。在英國OPTION-DM試驗（130名患者）中，使用阿米替林、度洛西汀或普瑞巴林後，疼痛評分從6.6降到3.3（滿分10分），加用第二種藥物對單藥效果不足的患者有幫助；ADA現在也指出聯合用藥可以帶來額外的緩解。
ADA指出，包括曲馬多和他噴他多在內的阿片類藥物，除了罕見情況外，不應用於糖尿病神經痛；NINDS同樣不建議使用。外用方案包括辣椒素8%貼劑（FDA已批准用於疼痛性糖尿病神經病變）和利多卡因貼劑，後者有助於緩解夜間的腳痛，但每天佩戴不能超過12小時。對於化療引起的疼痛性神經病變，ASCO指出度洛西汀是唯一有充分證據的藥物，療效為中等程度。
麻木的處理方式
藥物可以緩解疼痛，卻不能恢復已喪失的感覺，NIDDK指出它們不會逆轉神經損傷。對於麻木，重點是治療病因、保護雙腳、物理治療，以及使用輔具或矯形鞋。NINDS還提到，神經電刺激（TENS）、針灸和太極對部分人有幫助。
與神經病變共處：飲食、運動與足部護理
飲食
沒有哪種特殊飲食可以治癒神經病變，但透過飲食把血糖、體重和血脂控制在範圍內，有助於保護神經。在一項為期20周、針對伴有疼痛性神經病變的2型糖尿病患者的小型隨機試點研究中，低脂植物性飲食加每週課程使體重減輕6.4公斤，與單用B12補充劑相比疼痛有小幅下降。請攝入足夠的維生素B12，尤其是純素食者、75歲以上或服用二甲雙胍者，並限制飲酒。
運動與步行
ADA指出，運動可以改善糖尿病神經病變的症狀、平衡和功能，不過證據強度較低。請穿保護性的鞋，每次運動後檢查雙腳。
日常足部護理
- 每天檢查雙腳。
- 腳部出現任何問題，請立即告訴醫生。
- 如果無力改變了您的走路方式，請諮詢是否需要矯形鞋。
- 每次看病時脫下鞋襪以便檢查雙腳；如果已經喪失感覺，請看足病醫生。
預防周邊神經病變
NINDS列出了降低風險或減緩進展的方法：控制糖尿病和其他疾病、合理飲食、運動、保持健康體重、避免毒素和酗酒，以及戒菸。幾乎所有50歲以上的人都推薦接種的帶狀皰疹疫苗，可以預防帶狀皰疹後的神經痛。
何時就醫
出現以下情況請看醫生：
- 手腳刺痛、麻木、燒灼感或疼痛持續超過數週；
- 出現新的無力、絆倒或跌倒；
- 腳上出現了您沒有感覺到的傷口、水皰或顏色變化，尤其是有糖尿病的人；
- 在服用二甲雙胍或化療期間，或在減重手術後出現症狀。
如果無力來得很快，並在數小時或數天內加重，常從腳開始向上蔓延，或者出現任何呼吸困難，請撥打119或前往急診室。這些可能是格林-巴利症候群的徵象，NINDS稱這種病起病突然，可能影響呼吸、血壓和心率。
周邊神經病變的最新科學進展
關於50歲以後神經病變有多常見的新資料
鹿特丹研究2026年的一份報告對每位參與者都做了神經傳導檢查，發現50歲及以上成年人中慢性軸索性多發性神經病變的患病率為6.0%，每年每1,000人中有3.8例新發病例。隨著人口老齡化，作者預計到2050年患病率將上升19%至24%。
一類新型非阿片類止痛藥正在試驗
蘇澤曲金（suzetrigine）可阻斷腦外痛覺神經中的Nav1.8鈉通道，於2025年1月獲FDA批准用於中重度急性疼痛。它是自1998年以來美國批准的第一種新型非阿片類止痛藥，目前正在疼痛性糖尿病神經病變中試驗：一項約1,100名成人參加、與普瑞巴林和安慰劑對照的3期試驗（NCT06628908），以及另一項734名成人參加、與安慰劑對照的試驗（NCT07231419）正在招募，預計2027年完成主要終點。它尚未獲批用於神經病變。
運動改善平衡
2026年一項納入16項隨機試驗（759名患有糖尿病神經病變的中老年成人）的統合分析發現，運動訓練改善了平衡評分，並使「起立-行走計時測試」縮短約1.7秒，不過證據確定性較低。
哪些檢查有幫助？
懷疑有神經病變時常安排的檢查：
- 空腹血糖和醣化血色素；
- 維生素B12加甲基丙二酸，以及甲狀腺刺激素；
- 全血球計數、腎功能和肝功能檢查；
- 血清蛋白電泳加免疫固定電泳；
- 神經傳導檢查和肌電圖。
術語表
- 多發性神經病變：許多條周邊神經受損，通常發生在身體兩側。
- 單神經病變：單條神經受損，例如腕管症候群中的正中神經。
- 髓鞘：包裹許多神經纖維的絕緣層，可加快訊號傳導。
- 甲基丙二酸（MMA）：細胞缺乏維生素B12時在血液中積聚的一種物質。
- 單株蛋白（M蛋白）：由某一漿細胞克隆過量產生的抗體，透過蛋白電泳和免疫固定電泳發現。
- 神經傳導檢查：測量神經上電訊號速度和強度的檢查。
常見問題
有多少人患有神經病變？
研究估計，普通人群中有1%至7%患有周邊神經病變，50歲及以上成年人中約有6%。糖尿病患者中最多有一半患病，而且常常沒有症狀。
周邊神經病變最常見的原因是什麼？
在美國，糖尿病是首要原因。其他原因包括維生素B12缺乏、酒精、化療、腎臟疾病、甲狀腺功能減退和血液蛋白異常；在25%至46%的病例中找不到原因。
神經病變要做哪些血液檢查？
通常是空腹血糖或醣化血色素、維生素B12、甲狀腺刺激素、全血球計數、腎功能和肝功能檢查，以及血清蛋白電泳加免疫固定電泳。AAN認為血糖、B12加甲基丙二酸和免疫固定電泳是診斷價值最高的檢查。
神經病變可以逆轉嗎？
有時可以。如果及早找到並糾正病因，例如B12缺乏、甲狀腺功能減退、致病的藥物或免疫性神經病變，神經可以恢復並重新生長。對於糖尿病，控制血糖的目的是預防或減緩損害，NIDDK指出止痛藥可緩解症狀，但不會逆轉神經損傷。
周邊神經病變引起的麻木有哪些治療方法？
麻木要靠治療病因來改善，而不是靠止痛藥。物理治療、輔具或矯形鞋、每天檢查雙腳以及預防跌倒，可以減少它帶來的後果。
神經病變如何影響睡眠？
神經痛常在夜間加重，連床單碰到都會痛。大約每五位神經病變患者中就有一位有不寧腿症候群。可以用床上支架把被子撐離雙腳，AAN也要求醫生在治療疼痛的同時處理睡眠和情緒問題。
腳部神經病變推薦什麼飲食？
把血糖、體重和血脂控制在範圍內，攝入足夠的維生素B12，並且少喝或不喝酒。在一項小型試點試驗中，低脂植物性飲食使疼痛有小幅減輕。請避免大劑量的維生素B6補充劑，它本身就可能引起神經病變。
散步對神經病變有好處嗎？
對大多數人來說有好處。規律散步和其他運動可以改善平衡、力量，有時還能減輕疼痛。請穿保護性的鞋，散步後檢查雙腳。
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