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多發性硬化症驗血:GFAP如何幫助監察病情

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化驗所內處理多發性硬化症驗血的試管,GFAP及神經絲蛋白水平有助跟進病情

⚕️ 本文僅供參考,不能取代醫生的意見。如對你的化驗結果有任何疑問,請諮詢醫生。

多發性硬化症驗血目前還不能用來診斷多發性硬化症(MS),但正迅速成為跟進病情的工具。2026年8月在《JAMA Neurology》發表的一項研究,追蹤了超過2,300名多發性硬化症病人血液中一種稱為GFAP的蛋白質,發現它的水平與兩次復發之間那種緩慢、不易察覺的惡化有關。本文會講解GFAP量度的是甚麼、它與研究中已經使用的神經絲蛋白指標有何分別、這些結果能證明甚麼和不能證明甚麼,以及下次覆診時值得向腦科醫生提出的問題。

2026年8月的研究實際量度了甚麼?

研究量度了兩種可從普通抽血驗出的蛋白質:GFAP及NfL,並觀察它們能否預告病情惡化。瑞士巴塞爾大學及美國加州大學三藩市分校的研究人員,合併了兩組長期追蹤的病人:瑞士MS隊列及三藩市的EPIC研究,合共2,329人、超過18,600次血液量度,部分參加者被追蹤超過十年。研究人員每六至十二個月,從一次標準抽血量度兩種蛋白質:GFAP(膠質纖維酸性蛋白)及NfL(神經絲輕鏈)。

研究的問題範圍窄而實際:這兩種蛋白質能否預告「與復發無關的病情進展」?這個醫學名稱指的是殘障程度在沒有明顯發作的情況下慢慢加重。答案是GFAP可以。GFAP比同齡人偏高的病人,在下一次預定覆診前病情惡化的機會高出約40%。而在治療首兩年內GFAP下降的病人,之後惡化的風險明顯減低。

作者亦提到一個研究上的用途:以GFAP挑選參加者,可把針對病情進展的臨床試驗規模縮減約五分之一。這點很重要,因為進展型的多發性硬化症最難研究。

GFAP與NfL反映的是兩件不同的事

NfL反映急性發炎及復發,GFAP則反映復發之間的緩慢進展。這兩種蛋白質經常被一併提及,但它們來自不同的細胞,帶來不同的訊息。NfL是由受損的神經纖維滲出的,所以在復發期間及前後會上升。GFAP則來自星形膠質細胞,即腦部及脊髓的支援細胞,它反映的是背後較慢的過程,而不是急性發作。

特點NfL(神經絲輕鏈)GFAP(膠質纖維酸性蛋白)
來源細胞神經纖維(軸突)星形膠質細胞,即腦部的支援細胞
上升代表甚麼急性發炎、新病灶、復發復發之間的緩慢進展
訊號的時間尺度數星期至數個月數個月至數年
是否受年齡影響是,結果會按年齡調整是,亦受性別及體重影響
2026年的普及程度專科及研究環境主要在研究隊列中使用

兩者互補,正是實際意義所在。一併使用時,兩種指標描述了同一個病的兩個不同面向,所以目前的研究會同時量度兩者,而不是二選一。

這對你有甚麼改變,又有甚麼沒有改變?

有三點需要清楚說明。

第一,這是用來監察病情的指標,不是篩查測試。很多損害腦部的情況都會令GFAP上升,它亦會隨年齡自然增加。單獨一個原始數值意義不大,所以研究人員使用的是按年齡調整的分數,而不是單純的數字。

第二,多發性硬化症的診斷方法與去年一樣。我們的概覽介紹了多發性硬化症的症狀、成因及診斷。診斷要靠臨床表現、磁力共振掃描結果,以及有需要時抽取腦脊髓液化驗,沒有任何血液蛋白質可以取代。

第三,GFAP在大部分地方仍未成為常規醫療的一部分,香港亦一樣。這些隊列所用的是超高敏感度的研究平台,目前沒有化驗所可以印在你報告上的公認門檻。如果你的腦科醫生提到GFAP,通常是在研究或專科中心的情況下。

真正改變的是醫患之間的討論。過往,靜悄悄的病情進展大多是事後才發現,那時身體功能已經下降。一個比步行測試更早出現變化的指標,讓醫生可以更早作出反應。

最新科學進展

過去三年的四篇文獻,解釋了GFAP如何由實驗室裏的研究對象,變成可信的監察工具。

2023年,一個瑞士團隊在355人身上直接比較GFAP與NfL。他們發現,進展型病情正在惡化的病人,GFAP明顯高於病情穩定的病人,即使考慮了NfL之後亦然;而GFAP較高,磁力共振上灰質流失的速度亦較快。對你的意義:兩種指標早已在講不同的故事,而與持續退化相關的是GFAP,而不是復發。

2024年,同一團隊追蹤了362名開始接受B細胞清除治療的病人,這是多發性硬化症常用的強效免疫治療之一。開始治療一年後GFAP仍然偏高的病人,之後較容易惡化。對你的意義:這個指標似乎會對治療有反應,而不只是反映病情,這正是它適合用於跟進的原因。

2025年《The Lancet Neurology》的一篇綜述,整理了這些血液指標的現況:NfL反映活躍發炎期間神經纖維受損;GFAP被形容為「與復發無關的病情進展」的新興指標;第三種蛋白質CHI3L1仍在研究中。對你的意義:研究方向正趨向使用由幾種指標組成的組合,而不是尋找一個完美的單一測試。

2026年8月的研究是四篇中規模最大的,亦是第一篇在另一個獨立隊列中驗證結果的研究。這點很重要:一個在另一個國家、不同病人和不同醫生之下仍然成立的結果,遠比只出現一次的結果可信。不過,這四篇都是觀察性研究,只能顯示相關性,不能證明因果關係,而且沒有一篇訂出可以即時應用在個別病人身上的臨界值。

甚麼時候應該與腦科醫生商討?

血液指標仍屬研究課題,但需要求醫檢查的理由沒有改變,而且很具體:

  • 新出現或加劇的無力、麻痺、視力喪失或平衡問題,持續超過24小時
  • 數個月內步行距離、手部靈活度或疲倦程度逐漸改變,即使沒有明顯發作
  • 接受疾病調節治療期間出現副作用或血球數目改變
  • 不確定目前的治療是否仍然有效

如突然出現單邊無力、說話不清或視力驟變,應立即致電999或前往急症室。在香港,多發性硬化症一般由醫院管理局的腦科(神經科)專科門診或私家腦科醫生跟進;醫管局的HA Go流動應用程式可讓你查看部分化驗報告(以英文顯示)。

大部分多發性硬化症治療本身已需要定期化驗,了解這些化驗會有幫助。另一篇指南解釋怎樣看驗血報告,另一篇講解驗血報告異常。如果你第一次驗血,我們也介紹了抽血的流程。

由於多發性硬化症是一種免疫介導的疾病,相關頁面也可能有幫助。一篇文章介紹自身免疫病的症狀及治療,另一篇詳細講解自身免疫驗血,第三篇解釋C反應蛋白(CRP)偏高。

詞彙表

詞彙解釋
GFAP膠質纖維酸性蛋白。星形膠質細胞的結構蛋白,當這些細胞被激活或受損時,可在血液中量度到。
NfL神經絲輕鏈。神經纖維受損時釋出的蛋白質,用作活躍發炎的指標。
星形膠質細胞腦部及脊髓中呈星形的支援細胞,為神經元提供養分並幫助控制發炎。
PIRA與復發無關的病情進展。在沒有可辨認發作的情況下,殘障程度逐漸加重。
復發新出現或再次出現的神經症狀,持續最少24小時,之後部分或完全康復。
隊列研究在一段時間內追蹤同一組人,並記錄他們發生甚麼事的研究。
按年齡調整的分數以結果與同齡人典型數值的差距來表示,而不是原始濃度。
疾病調節治療長期治療,目的是減少復發及減慢多發性硬化症的病程。

常見問題

驗血可以診斷多發性硬化症嗎?

不可以。沒有單一驗血可以確診多發性硬化症。診斷要結合病歷、神經系統檢查、腦部及脊髓的磁力共振掃描,有時還要以腰椎穿刺抽取腦脊髓液化驗。驗血主要用來排除一些類似多發性硬化症的情況,例如某些感染、維他命缺乏及其他自身免疫病。

我可以要求醫生為我驗GFAP嗎?

目前在大部分地方答案是不可以,因為除研究環境外,這項測試並未常規提供,亦沒有經驗證、可用於個人決定的參考門檻。參與研究的多發性硬化症專科中心可能會量度。你可以問你的腦科醫生,所屬中心有沒有參與生物指標研究。

GFAP偏高是否代表我的多發性硬化症正在惡化?

單憑它不能這樣說。2026年的研究顯示的是一大群人的平均風險較高,而不是對任何一個人的必然結果。GFAP亦會隨年齡上升、男女有別,並會在中風或頭部創傷等其他腦部損傷後增加。它只是眾多訊號之一,要與症狀及影像檢查一併解讀。

這與新的認知障礙症(阿茲海默症)驗血是否一樣?

不一樣,雖然兩者都屬於同一類超高敏感度的血液測試。阿茲海默症的測試量度p-tau217等與類澱粉蛋白及tau病變相關的蛋白質;GFAP及NfL則是腦部及神經損傷的一般指標,在多種神經系統疾病中都有研究。

多發性硬化症的治療需要定期驗血嗎?

需要。大部分疾病調節治療都要定期監察,一般包括全血計數、肝酵素,有時還有腎功能,相隔多久則視乎你所用的藥物而定。這與生物指標研究是兩回事,屬於標準的安全跟進。

這些結果要多久才有?

常規的安全化驗通常在一至三個工作天內有結果。GFAP這類研究化驗會分批進行,可能需要數星期,這亦是它們目前不用於即時臨床決定的另一原因。

參考資料

  • National Library of Medicine — Multiple Sclerosis, MedlinePlus, 2026 — medlineplus.gov
  • National Institute of Neurological Disorders and Stroke — Multiple Sclerosis (MS), NIH, 2025 — ninds.nih.gov
  • Mayo Clinic — Multiple sclerosis: diagnosis and treatment, 2026 — mayoclinic.org
  • Einsiedler M, Sandgren S, Schaedelin S, et al. — Serum Glial Fibrillary Acidic Protein Dynamics, Disease Progression, and Therapy Response in Multiple Sclerosis — JAMA Neurology, 2026 — doi.org/10.1001/jamaneurol.2026.2500
  • Meier S, Willemse EAJ, Schaedelin S, et al. — Serum Glial Fibrillary Acidic Protein Compared With Neurofilament Light Chain as a Biomarker for Disease Progression in Multiple Sclerosis — JAMA Neurology, 2023 — doi.org/10.1001/jamaneurol.2022.5250
  • Benkert P, et al. — Serum GFAP and Neurofilament Light Chain Levels Reflect Different Mechanisms of Disease Progression under B-Cell Depleting Treatment in Multiple Sclerosis — Annals of Neurology, 2024 — consensus.app
  • Chitnis T, Magliozzi R, Abdelhak A, et al. — Blood and CSF biomarkers for multiple sclerosis: emerging clinical applications — The Lancet Neurology, 2025 — doi.org/10.1016/S1474-4422(25)00249-2
  • 醫院管理局 — HA Go常見問題 — ha.org.hk

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  • Claude Tchonko醫生

    醫學審閱

    Dr. Claude Tchonko is a hematologist, in practice since 2013, currently working at Clinique Mas de Rochet (Castelnau-le-Lez, France). With an international background, he specializes in the management of hematologic malignancies (leukemias, lymphomas, myelomas), with particular expertise in autologous stem cell transplantation, CAR-T cell therapy and the optimization of care pathways in onco-hematology.

    Author of a reference work, “Lymphoid Hematologic Malignancies in Mali”, he combines clinical practice with active involvement in projects developing technology solutions for healthcare.

    He holds a State Doctorate in Medicine (Faculty of Medicine of Bamako, 2006) and completed his training with a Certificate of Specialized Studies in Bioclinical Hematology (Abidjan-Cocody, 2010) and several university diplomas: a DFMS in Hematology and an inter-university diploma (DIU) in Onco-Hematological Cytogenetics (Grenoble), as well as a university diploma (DU) in major sickle cell disease (UPEC).

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