Une analyse sanguine pour la SP n'est pas encore un moyen de diagnostiquer la sclérose en plaques, mais elle devient rapidement un outil pour la suivre. Une étude publiée dans JAMA Neurology en août 2026 a suivi une protéine appelée GFAP chez plus de 2 300 personnes atteintes de sclérose en plaques et a constaté que son taux dans le sang était lié à la détérioration lente et silencieuse qui survient entre les poussées. Dans cet article, vous apprendrez ce que mesure la GFAP, en quoi elle diffère du marqueur neurofilament déjà utilisé en recherche, ce que ces résultats prouvent ou ne prouvent pas, et quelles questions valent la peine d'être soulevées à votre prochain rendez-vous en neurologie.
Ce que l'étude d'août 2026 a réellement mesuré
Des chercheurs de l'Université de Bâle et de l'Université de Californie à San Francisco ont regroupé deux cohortes de patients suivies sur le long terme : la Cohorte suisse de la SP et l'étude EPIC de San Francisco. Ensemble, elles couvraient 2 329 personnes et plus de 18 600 analyses sanguines, certains participants ayant été suivis pendant plus d'une décennie. Tous les six à douze mois, deux protéines étaient mesurées à partir d'une prise de sang standard : le GFAP (protéine acide fibrillaire gliale) et le NfL (chaîne légère des neurofilaments).
La question était précise et concrète. L'une ou l'autre de ces protéines pouvait-elle anticiper une progression indépendante de l'activité des poussées — terme médical désignant une aggravation du handicap qui s'installe progressivement sans attaque évidente ? Le GFAP, oui. Les personnes dont le taux de GFAP était élevé pour leur âge avaient environ 40 % plus de risques de voir leur état se détériorer avant leur prochaine visite de suivi. Et lorsque le GFAP diminuait au cours des deux premières années de traitement, le risque d'aggravation ultérieure baissait de façon notable.
Les auteurs ont également souligné une utilité pour la recherche : sélectionner les participants selon leur taux de GFAP pourrait réduire la taille des essais cliniques portant sur la progression d'environ un cinquième, ce qui est important car les formes progressives de la maladie sont les plus difficiles à étudier.
La GFAP et la NfL décrivent deux choses différentes
Ces deux protéines sont souvent mentionnées ensemble, mais elles proviennent de cellules différentes et transmettent des messages distincts. Le NfL s'échappe des fibres nerveuses endommagées, ce qui fait monter son taux pendant et après une poussée. Le GFAP, lui, provient des astrocytes — les cellules de soutien du cerveau et de la moelle épinière — et il reflète le processus de fond plus lent plutôt que la poussée aiguë.
| Caractéristique | NfL (chaîne légère des neurofilaments) | GFAP (protéine acide fibrillaire gliale) |
|---|---|---|
| Cellule d'origine | Fibres nerveuses (axones) | Les astrocytes, les cellules de soutien du cerveau |
| Ce qu'une hausse laisse supposer | Inflammation aiguë, nouvelles lésions, poussée | Progression lente entre les poussées |
| Délai du signal | Semaines à mois | Mois à années |
| Influencée par l'âge | Oui, les résultats sont ajustés selon l'âge | Oui, et aussi selon le sexe et le poids corporel |
| Disponibilité en 2026 | Milieux spécialisés et de recherche | Principalement des cohortes de recherche |
Cette complémentarité est l'essentiel sur le plan pratique. Utilisés ensemble, ces deux marqueurs décrivent deux facettes distinctes d'une même maladie, c'est pourquoi la recherche actuelle mesure les deux plutôt que d'en choisir un seul.
Ce que cela change pour vous, et ce que ça ne change pas
Trois points méritent d'être énoncés clairement.
Premièrement, il s'agit d'un marqueur de suivi, et non d'un test de dépistage. La GFAP augmente dans de nombreuses conditions qui lèsent le cerveau, et elle monte aussi naturellement avec l'âge. Une valeur brute isolée ne signifie pas grand-chose, c'est pourquoi les chercheurs ont travaillé avec des scores ajustés selon l'âge plutôt qu'avec des chiffres bruts.
Deuxièmement, la sclérose en plaques est toujours diagnostiquée de la même façon qu'elle l'était l'an dernier. Notre aperçu décrit les symptômes, les causes et le diagnostic de la sclérose en plaques. Le diagnostic repose sur le tableau clinique, les résultats d'IRM et, au besoin, l'analyse du liquide céphalorachidien. Aucune protéine sanguine ne remplace cela.
Troisièmement, le GFAP ne fait pas encore partie des soins courants dans la plupart des pays. Les tests utilisés dans ces cohortes sont des plateformes de recherche ultrasensibles, et aucun seuil reconnu n'existe qu'un laboratoire pourrait inscrire sur votre rapport aujourd'hui. Si votre neurologue mentionne le GFAP, ce sera généralement dans le cadre d'une étude ou d'un centre spécialisé.
Ce qui change, c'est la conversation. Jusqu'à présent, la progression silencieuse était surtout reconnue après coup, une fois que la fonction avait déjà décliné. Un marqueur qui évolue avant le test de marche donne aux cliniciens quelque chose sur quoi réagir plus tôt.
Dernières avancées scientifiques
Quatre publications des trois dernières années expliquent comment la GFAP est passée d'une curiosité de laboratoire à un outil de suivi crédible.
En 2023, une équipe suisse a comparé la GFAP et la NfL directement chez 355 personnes. Elle a constaté que les patients dont la maladie progressive s'aggravait avaient une GFAP nettement plus élevée que les patients stables, même après avoir tenu compte de la NfL, et qu'une GFAP plus élevée allait de pair avec une perte plus rapide de la matière grise à l'IRM. Ce que cela signifie pour vous : les deux marqueurs racontaient déjà des histoires différentes, et c'était la GFAP qui était liée au déclin progressif plutôt qu'aux poussées.
En 2024, le même groupe a suivi 362 personnes qui commençaient un traitement dépléant les cellules B, l'un des traitements immunologiques puissants utilisés dans la sclérose en plaques. Celles dont la GFAP restait élevée un an après le début du traitement étaient plus susceptibles de se détériorer par la suite. Ce que cela signifie pour vous : le marqueur semble répondre au traitement, et pas seulement à la maladie, ce qui est ce qui le rend utile pour le suivi.
Une revue publiée en 2025 dans The Lancet Neurology a fait le point sur ces marqueurs sanguins. La NfL reflète les dommages aux fibres nerveuses lors d'une inflammation active; la GFAP est décrite comme un marqueur émergent de la progression indépendante des rechutes; une troisième protéine, la CHI3L1, est à l'étude. Ce que cela signifie pour vous : le domaine s'oriente vers un ensemble de plusieurs marqueurs plutôt que vers un test parfait unique.
L'étude d'août 2026 est la plus grande des quatre et la première à bénéficier d'une validation indépendante dans une deuxième cohorte distincte. C'est important : un résultat qui se confirme dans un autre pays, avec des patients et des cliniciens différents, est bien plus fiable qu'un résultat qui n'apparaît qu'une seule fois. Cela dit, les quatre études sont des études observationnelles, qui montrent des associations plutôt que de prouver une relation de cause à effet, et aucune d'elles n'a établi de valeur seuil qu'une clinique pourrait appliquer à un patient individuel aujourd'hui.
Quand parler à votre neurologue
Les marqueurs sanguins sont un sujet de recherche, mais les raisons de consulter restent inchangées et concrètes :
- Faiblesse, engourdissement, perte de vision ou problèmes d'équilibre nouveaux ou aggravés durant plus de 24 heures
- Un changement graduel sur plusieurs mois dans la distance de marche, la dextérité manuelle ou la fatigue, même sans crise évidente
- Effets secondaires ou changements dans la formule sanguine lors d'un traitement modificateur de la maladie
- Incertitude quant à savoir si votre traitement actuel est toujours efficace
La surveillance de laboratoire de routine accompagne déjà la plupart des thérapies contre la SP, et la comprendre est utile. Un guide distinct explique comment lire vos résultats d'analyses sanguines, et un autre couvre résultats d'analyses sanguines anormaux. Si vous débutez avec les analyses, nous décrivons aussi ce qui se passe lors d'une prise de sang.
Comme la sclérose en plaques est une maladie à médiation immunitaire, des pages connexes pourraient vous être utiles. Un article passe en revue les symptômes et traitements des maladies auto-immunes, un autre détaille le bilan auto-immun, et un troisième explique des taux élevés de CRP.
Glossaire
| Terme | Définition |
|---|---|
| GFAP | Protéine acide fibrillaire gliale. Une protéine structurale des astrocytes qui peut être mesurée dans le sang lorsque ces cellules sont activées ou endommagées. |
| NfL | Chaîne légère des neurofilaments. Une protéine libérée lorsque les fibres nerveuses sont endommagées, utilisée comme marqueur d'inflammation active. |
| Astrocyte | Une cellule de soutien en forme d'étoile du cerveau et de la moelle épinière qui nourrit les neurones et aide à contrôler l'inflammation. |
| PIRA | Progression indépendante de l'activité des rechutes. Incapacité qui augmente progressivement sans poussée reconnue. |
| Rechute | Une poussée de symptômes neurologiques nouveaux ou récurrents durant au moins 24 heures, suivie d'une récupération partielle ou complète. |
| Étude de cohorte | Une étude qui suit le même groupe de personnes dans le temps et enregistre ce qui leur arrive. |
| Score ajusté selon l'âge | Un résultat exprimé comme un écart par rapport à ce qui est typique pour une personne du même âge, plutôt que comme une concentration brute. |
| Traitement modificateur de la maladie | Un traitement à long terme visant à réduire les rechutes et à ralentir l'évolution de la sclérose en plaques. |
Questions fréquemment posées
Une analyse sanguine peut-elle diagnostiquer la sclérose en plaques?
Non. Il n'existe pas de test sanguin unique qui confirme la sclérose en plaques. Le diagnostic repose sur l'histoire clinique, l'examen neurologique, l'IRM du cerveau et de la moelle épinière, et parfois l'analyse du liquide céphalorachidien obtenu par ponction lombaire. Les analyses de sang servent principalement à écarter des affections qui imitent la SP, comme certaines infections, des carences en vitamines et d'autres maladies auto-immunes.
Puis-je demander à mon médecin un test de GFAP?
Dans la plupart des pays, la réponse est non pour l'instant, car ce test n'est pas offert de façon courante en dehors des milieux de recherche et il n'existe pas de seuil de référence validé pour les décisions individuelles. Les centres spécialisés en SP qui participent à des études peuvent le mesurer. Il est tout à fait raisonnable de demander à votre neurologue si votre centre participe à des recherches sur les biomarqueurs.
Un taux élevé de GFAP signifie-t-il que ma SP s'aggrave?
Pas à lui seul. L'étude de 2026 a rapporté un risque moyen plus élevé dans un grand groupe, et non une certitude pour chaque personne. Le GFAP augmente aussi avec l'âge, diffère entre les hommes et les femmes, et s'élève après d'autres lésions cérébrales comme un AVC ou un traumatisme crânien. C'est un signal parmi d'autres, interprété en parallèle avec les symptômes et l'imagerie.
Est-ce la même chose que les nouveaux tests sanguins pour la maladie d'Alzheimer?
Non, bien que les deux appartiennent à la même famille de tests sanguins ultrasensibles. Les tests pour la maladie d'Alzheimer mesurent des protéines comme la p-tau217, liées à la pathologie amyloïde et tau. Le GFAP et le NfL sont des marqueurs généraux de lésions cérébrales et nerveuses, étudiés dans plusieurs maladies neurologiques.
Les traitements contre la SP nécessitent-ils des analyses sanguines régulières?
Oui, la plupart des thérapies modificatrices de la maladie nécessitent un suivi périodique, habituellement une formule sanguine complète, des enzymes hépatiques et parfois la fonction rénale, à des intervalles déterminés par le médicament que vous prenez. Ce suivi est distinct de la recherche sur les biomarqueurs et fait partie du suivi de sécurité standard.
Combien de temps faut-il pour obtenir ces résultats?
Les tests de sécurité courants sont généralement disponibles en un à trois jours ouvrables. Les analyses de recherche comme le GFAP sont effectuées en lots et peuvent prendre des semaines, ce qui explique en partie pourquoi elles ne sont pas encore utilisées pour des décisions cliniques immédiates.
Sources
- Bibliothèque nationale de médecine — Sclérose en plaques, MedlinePlus, 2026 — medlineplus.gov
- Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux — Sclérose en plaques (SP), NIH, 2025 — ninds.nih.gov
- Mayo Clinic — Sclérose en plaques : diagnostic et traitement, 2026 — mayoclinic.org
- Einsiedler M, Sandgren S, Schaedelin S, et al. — Serum Glial Fibrillary Acidic Protein Dynamics, Disease Progression, and Therapy Response in Multiple Sclerosis — JAMA Neurology, 2026 — doi.org/10.1001/jamaneurol.2026.2500
- Meier S, Willemse EAJ, Schaedelin S, et al. — Protéine acide fibrillaire gliale sérique comparée à la chaîne légère des neurofilaments comme biomarqueur de la progression de la sclérose en plaques — JAMA Neurology, 2023 — doi.org/10.1001/jamaneurol.2022.5250
- Benkert P, et al. — Serum GFAP and Neurofilament Light Chain Levels Reflect Different Mechanisms of Disease Progression under B-Cell Depleting Treatment in Multiple Sclerosis — Annals of Neurology, 2024 — consensus.app
- Chitnis T, Magliozzi R, Abdelhak A, et al. — Blood and CSF biomarkers for multiple sclerosis: emerging clinical applications — The Lancet Neurology, 2025 — doi.org/10.1016/S1474-4422(25)00249-2
Lectures complémentaires
- Formule sanguine complète : comment lire vos résultats
- Valeurs normales des analyses de sang expliquées
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