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佩拉卡森降低了Lp(a)却未减少心梗：这对您的检测意味着什么

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佩拉卡森与脂蛋白(a)：心脏科医生手持Lp(a)血液检测试管，旁边是心脏模型和化验单
更新日期：
2026年11月8日发布日期：
2026年11月8日

⚕️ 本文仅供参考，不能替代医疗建议。请务必咨询医生以解读您的检查结果。.

多年来，脂蛋白(a)检测结果偏高的人一直听到同样的说法：这个数值很重要，能降低它的药物就快来了。2026年11月7日，在芝加哥举行的美国心脏协会（AHA）科学年会上，这一承诺迎来了第一次大规模检验，结果却是中性的。在Lp(a)HORIZON试验中，注射药物佩拉卡森（pelacarsen）使脂蛋白(a)，即Lp(a)，降低了约78%，但与安慰剂相比，并没有减少心肌梗死、卒中或心血管死亡。主要结果于同日发表在《新英格兰医学杂志》（The New England Journal of Medicine）上。

如果您已经检测过Lp(a)，或正在考虑检测，下面将介绍这项试验的发现、专家为何感到意外，以及为什么这项检测本身仍然值得推荐。

Lp(a)HORIZON试验研究了什么

脂蛋白(a)是一种携带胆固醇的颗粒，外观类似低密度脂蛋白胆固醇（LDL），只是多连接了一个蛋白质。它的水平主要由基因决定，一生中相当稳定，几乎不受饮食、运动或他汀类药物的影响。大型遗传学研究显示，天生Lp(a)偏高的人更容易发生心肌梗死、卒中和主动脉瓣狭窄。我们关于脂蛋白(a)作为心脏风险标志物的指南介绍了基础知识。

佩拉卡森是一种反义药物：一小段人工合成的遗传物质，可让肝脏减少Lp(a)蛋白的生成。试验中，来自42个国家的约8300名成年人每月接受一次佩拉卡森注射或安慰剂注射。所有人都已患有心血管疾病，例如既往心肌梗死、血栓引起的卒中或下肢供血不足，且Lp(a)水平至少为70 mg/dL（约150 nmol/L）。大多数人已经得到良好治疗：约四分之三的人血压和胆固醇达标，大多数人在服用高强度他汀类药物。

试验发现了什么

药物完成了它的生化任务。一年内，Lp(a)水平下降了约四分之三。但在近五年的中位随访期内，两组的临床结果几乎完全相同。

指标佩拉卡森安慰剂
12个月时Lp(a)的变化比安慰剂组低约78%变化很小
心肌梗死、卒中、紧急动脉手术或心血管死亡12.3%12.1%
Lp(a)最高（90 mg/dL及以上）的人群无获益无获益
因副作用停止注射约21%约7.5%

佩拉卡森还导致了更多的流感样反应、注射部位反应和过敏反应，其中包括少数严重病例。试验资深作者、Cleveland Clinic的Steven Nissen医生在AHA的新闻稿中说：“我无法回避这个令人失望的结论：它没有效果。”

为什么降低Lp(a)可能没有预防事件

目前还没有人能给出确定的答案。研究人员提出了几种解释，它们并不互相排斥：

  • 干预太晚：遗传学研究反映的是从出生起几十年较低的Lp(a)，而试验参与者已经带着高水平生活了60年，并且已有晚期动脉疾病。
  • 基础风险控制良好：LDL胆固醇、血压和炎症水平已经很低，另一种药物能发挥作用的空间可能更小。
  • 降得不够低或持续时间不够长：即使下降了78%，部分参与者的Lp(a)仍高于通常的健康范围，而且许多人停止了注射。
  • 这种药物本身的特殊性：新一代药物的作用方式不同，能更大幅度地降低Lp(a)。

这项试验没有回答的问题同样重要。它只纳入了已经发生过心血管事件的人，因此无法说明能否预防首次心肌梗死。另外四项大型结局试验仍在进行，使用的是不同的降Lp(a)药物：奥帕司兰（olpasiran，OCEAN(a)-Outcomes和OCEAN(a)-PreEvent）、乐波地司兰（lepodisiran，ACCLAIM-Lp(a)）以及口服药穆伐拉普林（muvalaplin，MOVE-Lp(a)）。它们的结果预计将在未来几年公布。

还应该检测Lp(a)吗？

应该。这是试验研究者本人和现行指南的共同观点。2026年ACC/AHA多学会胆固醇指南建议成年后至少检测一次Lp(a)，而且这一建议并不取决于是否有药可用。Nissen称这项检测“仍然绝对值得”，因为高水平通常没有症状，却能让您和医生知道，您的心脏风险比常规胆固醇数值所显示的更高。

这一信息如今仍会改变治疗方案。Lp(a)偏高可能意味着需要更低的LDL胆固醇目标、更早或更强的他汀治疗、更密切地关注血压和血糖、戒烟，并让父母、兄弟姐妹和子女也去检测，因为这一特征是遗传的。我们关于所有成年人脂蛋白(a)筛查的文章介绍了哪些人获益最大，关于175 nmol/L阈值的解读说明了极高数值意味着什么。

如果您正在参加某项进行中的Lp(a)试验，AHA新闻稿引用了Nissen的建议：参与者不要因为这一结果而退出试验。

哪些检测可以监测或筛查？

  • 脂蛋白(a)：一项简单的血液检测，通常只需做一次，单位为mg/dL或nmol/L。这两种单位无法用一个精确的系数换算，因此请务必确认您的检验科使用的是哪一种。
  • 标准血脂四项：总胆固醇、LDL、HDL和甘油三酯。LDL仍然是主要的治疗目标，我们关于LDL正常值的指南解释了各个范围。
  • 载脂蛋白B：计算所有可能堵塞动脉的颗粒，包括Lp(a)。请参阅我们的ApoB血液检测指南。
  • 超敏C反应蛋白：一种低度炎症标志物，也是该试验扩展分析中考察的因素之一。了解更多关于C反应蛋白的信息。
  • 糖化血红蛋白（HbA1c）和空腹血糖，以及肾功能，它们同样影响整体心血管风险。

最新科学进展

在完整结果公布前的几周内，几篇经同行评审的综述已经做了铺垫。《The American Journal of Medicine》上的一篇综述列出了药物能降低Lp(a)却无法预防事件的主要原因，从治疗太晚到入选患者的其他风险因素已得到良好控制。《Current Atherosclerosis Reports》上的一篇综述介绍了新一代药物，即小干扰RNA，每年只需注射几次就能几乎完全抑制Lp(a)的生成，还有一种能阻止该颗粒形成的口服药。另一篇综述指出，其余四项试验在纳入人群和事件定义上各不相同，因此需要谨慎比较它们的结果。简单来说，科学家仍然认为Lp(a)是心脏病的病因之一；现在不确定的是，在成年后降低它能否逆转这一风险，以及对哪些人有效。

何时就医

Lp(a)偏高是一个长期风险标志，而不是急症。请预约常规门诊讨论，尤其是当近亲在年轻时发生过心肌梗死或卒中、您的LDL胆固醇非常高，或您在胆固醇控制良好的情况下仍发生过心血管事件时。不要因为关于佩拉卡森的新闻而停用他汀或其他处方药。如出现胸痛、突发呼吸困难，或口角歪斜、手臂无力、说话困难等卒中迹象，请立即拨打120。

术语表

  • 脂蛋白(a)，Lp(a)：一种遗传性的胆固醇携带颗粒，与心肌梗死、卒中和主动脉瓣狭窄有关。
  • 反义寡核苷酸：一小段人工合成的遗传物质，可阻断某种特定蛋白质的生成。
  • 小干扰RNA（siRNA）：另一类基因沉默药物，通常间隔较长时间注射一次。
  • MACE：主要不良心血管事件，即心肌梗死、卒中、紧急动脉手术和心血管死亡的合并计数。
  • 安慰剂：临床试验中用于对照的无活性治疗。
  • 二级预防：针对已发生过心血管事件的人群、旨在预防再次发生的医疗措施。

常见问题

佩拉卡森降低了Lp(a)吗？

是的。一年后，与安慰剂相比Lp(a)下降了约78%，但心肌梗死、卒中和心血管死亡的数量没有变化。

这是否意味着Lp(a)无害？

不是。遗传学和人群研究仍然表明，Lp(a)偏高与心血管疾病相关。这项试验表明的是，这种特定药物用于已确诊疾病的人群时，并未减少事件。

有已获批准的降Lp(a)药物吗？

目前还没有。他汀类药物和生活方式改变对Lp(a)本身影响很小。其他试验性药物仍在大型试验中。

我的Lp(a)偏高，现在能做什么？

与医生一起降低所有其他可控风险：LDL胆固醇、血压、血糖、体重和吸烟。问问医生您的亲属是否应该检测。

我需要复查Lp(a)吗？

通常不需要，因为该水平主要由遗传决定且比较稳定。在特定情况下医生可能会复查，例如大病之后，或首次结果处于临界值时。

参考文献

延伸阅读

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    Julien Priour 是 AI DiagMe 的高级医学编辑，负责把控编辑方针和事实核查流程。他毕业于 HEC Paris（巴黎高等商学院），拥有 3 年健康出版经验，并接受过法国国家可持续发展研究院（IRD，FUN-MOOC，2026 年）的科学写作与出版培训。他确保每篇文章都遵循现行医学指南，并由科学与伦理委员会的一名医生审阅和确认。他制定了适用于全站的信息来源标准（HAS、Ameli、INSERM……）和审核标准。

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  • 克劳德·琼科博士

    医学审核

    克劳德·琼科医生是一名血液科医生，自 2013 年起执业，目前就职于 Clinique Mas de Rochet（法国卡斯特尔诺-勒莱）。他拥有国际化的职业背景，专注于恶性血液病（白血病、淋巴瘤、骨髓瘤）的诊治，尤其擅长自体干细胞移植、CAR-T 细胞疗法以及血液肿瘤诊疗路径的优化。

    他著有参考著作《马里的淋巴系统恶性血液病》，在开展临床工作的同时，积极参与医疗技术解决方案的开发项目。

    他持有国家医学博士学位（巴马科医学院，2006 年），并通过临床生物血液学专科研究证书（阿比让-科科迪，2010 年）及多个大学文凭完善了专业培训：血液学 DFMS 文凭和血液肿瘤细胞遗传学校际大学文凭（DIU）（格勒诺布尔），以及重型镰状细胞病大学文凭（DU）（UPEC）。

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