در زبانهٔ جدید باز می‌شود

نفروپاتی IgA (بیماری برژه): علائم و درمان

فهرست مطالب

بیماری برژه، نفروپاتی IgA کلیه‌ها، توضیح داده شده

⚕️ این مقاله صرفاً جنبه اطلاع‌رسانی دارد و جایگزین مشاوره پزشکی نمی‌شود. برای تفسیر نتایج آزمایش‌هایتان همیشه با پزشک خود مشورت کنید.

نفروپاتی IgA، که با نام بیماری برژه نیز شناخته می‌شود، یک بیماری مزمن کلیوی است که در آن آنتی‌بادی‌ای به نام ایمونوگلوبولین A در فیلترهای ریز کلیه‌ها تجمع می‌یابد و التهاب ایجاد می‌کند. این بیماری یکی از شایع‌ترین علل اولیه گلومرولونفریت در سراسر جهان است، با این حال بسیاری از افراد سال‌ها بدون هیچ علامتی با آن زندگی می‌کنند و تنها زمانی از وجودش باخبر می‌شوند که آزمایش ادرار روتین وجود خون یا پروتئین را نشان می‌دهد. از آنجا که کلیه‌ها می‌توانند به آرامی و بدون علامت آشکار عملکرد خود را از دست بدهند، آشنایی زودهنگام با این بیماری تفاوت بزرگی ایجاد می‌کند. در این مقاله می‌آموزید که نفروپاتی IgA چیست، چرا به وجود می‌آید، چه علائم و آزمایش‌هایی به تشخیص آن کمک می‌کنند، پزشکان چگونه آن را تأیید می‌کنند، و چه درمان‌هایی — از جمله چند گزینه جدید — برای حفظ عملکرد کلیه در دسترس هستند.

نفروپاتی IgA (بیماری برژه) چیست؟

نفروپاتی IgA یک بیماری گلومرولی است؛ گلومرول‌ها حدود یک میلیون واحد فیلتراسیون میکروسکوپی در هر کلیه هستند که مواد زائد و مایع اضافی را از خون پاک می‌کنند. در این بیماری، یک شکل غیرطبیعی از ایمونوگلوبولین A (IgA) — آنتی‌بادی‌ای که سیستم ایمنی معمولاً برای محافظت از پوشش داخلی روده و مجاری تنفسی به کار می‌برد — به هم می‌چسبد و در گلومرول‌ها رسوب می‌کند. این رسوبات التهابی ایجاد می‌کنند که با گذشت زمان می‌تواند فیلترها را دچار زخم و اسکار کند و عملکرد کلیه‌ها را کاهش دهد. یک مرور علمی در سال ۲۰۲۶ در مجله JAMA، نفروپاتی IgA را یکی از شایع‌ترین بیماری‌های اولیه گلومرولی در جهان و یک علت مهم نارسایی کلیه در بزرگسالان جوان معرفی می‌کند؛ همین موضوع نشان می‌دهد که تشخیص به‌موقع چقدر اهمیت دارد.

این بیماری برای اولین بار توسط پزشک فرانسوی ژان برژه در سال ۱۹۶۸ توصیف شد، به همین دلیل هنوز هم به نام بیماری برژه شناخته می‌شود. مؤسسه ملی دیابت و بیماری‌های گوارشی و کلیوی آن را به عنوان یک بیماری خودایمنی کلیوی، به این معنا که سیستم ایمنی به اشتباه به بافت‌های خود بدن آسیب می‌زند.

تأثیر بیماری بر فیلترهای کلیه

پژوهشگران اغلب نفروپاتی IgA را به صورت یک فرآیند گام‌به‌گام توصیف می‌کنند که گاهی «مدل چهار ضربه» نامیده می‌شود: بدن یک نسخه ناقص از IgA می‌سازد، سیستم ایمنی علیه آن آنتی‌بادی تولید می‌کند، این آنتی‌بادی‌ها به هم می‌پیوندند و کمپلکس‌های ایمنی بزرگ‌تری تشکیل می‌دهند، و این کمپلکس‌ها در گلومرول‌ها رسوب کرده و التهاب ایجاد می‌کنند. نتیجه این است که خون و پروتئین — که فیلترهای سالم آن‌ها را در جریان خون نگه می‌دارند — شروع به نشت به ادرار می‌کنند. همین نشت است که معمولاً باعث می‌شود بیماری برای اولین بار در آزمایش ادرار شناسایی شود، نه از طریق علائم آشکار.

علت نفروپاتی IgA چیست؟

به‌ندرت یک علت واحد وجود دارد. نفروپاتی IgA از ترکیب زمینه ارثی و محرک‌های ایمنی ایجاد می‌شود. برخی خانواده‌ها ژن‌هایی دارند که احتمال تولید IgA غیرطبیعی را بیشتر می‌کند؛ به همین دلیل این بیماری گاهی در اعضای یک خانواده دیده می‌شود. سیستم ایمنی دستگاه گوارش نیز نقش مهمی دارد، چرا که دوره‌های خونریزی قابل مشاهده در ادرار اغلب پس از عفونت‌های گلو، سینوس‌ها یا روده رخ می‌دهند.

پزشکان این بیماری را به دو دسته تقسیم می‌کنند: نفروپاتی اولیه IgA که به‌تنهایی بروز می‌کند، و اشکال ثانویه که با بیماری‌های دیگری مانند بیماری سلیاک، بیماری مزمن کبدی یا بیماری التهابی روده مرتبط هستند. یک بیماری نزدیک به آن، واسکولیت IgA (که پیش‌تر پورپورای هنوخ-شونلاین نامیده می‌شد)، همان نوع رسوبات IgA را دارد اما پوست، مفاصل و دستگاه گوارش را نیز درگیر می‌کند.

چه کسانی بیشتر در معرض خطر هستند

  • سن: این بیماری بیشتر در اواخر نوجوانی تا دهه سی زندگی تشخیص داده می‌شود، هرچند در هر سنی ممکن است بروز کند.
  • جنسیت: در بسیاری از مناطق، این بیماری در مردان بیشتر از زنان تشخیص داده می‌شود.
  • نژاد و قومیت: این بیماری در افراد با تبار آسیای شرقی و اروپایی بیشتر گزارش شده و در افراد با تبار آفریقایی کمتر شایع است.
  • سابقه خانوادگی: داشتن یک بستگان نزدیک مبتلا به بیماری گلومرولی خطر ابتلا را افزایش می‌دهد.

علائم و نشانه‌های اولیه

در بسیاری از افراد، نفروپاتی IgA هیچ علامتی ایجاد نمی‌کند؛ به همین دلیل گاهی به‌طور اتفاقی در طی یک معاینه روتین یا غربالگری بیمه یا بارداری کشف می‌شود. وقتی نشانه‌ها ظاهر می‌شوند، معمولاً نشان‌دهنده خروج خون و پروتئین از فیلترهای آسیب‌دیده هستند.

آشکارترین نشانه، خون قابل مشاهده در ادرار است که می‌تواند رنگ آن را صورتی، قرمز یا شبیه به کولا کند؛ این اتفاق اغلب یک تا دو روز پس از سرماخوردگی یا گلودرد رخ می‌دهد. شایع‌تر از آن، آزمایش روتین ادرار است که خون میکروسکوپی در ادراررا نشان می‌دهد. وقتی فیلترها بیشتر آسیب می‌بینند، همین آزمایش می‌تواند پروتئین در ادراررا نیز آشکار کند که ممکن است ادرار را کف‌آلود نشان دهد، و برخی افراد متوجه تورم در پاها، مچ‌ها یا اطراف چشم‌ها می‌شوند. از دست دادن مداوم و زیاد پروتئین همچنین می‌تواند باعث پایین بودن آلبومین خونشود که به این تورم دامن می‌زند. بالا رفتن فشار خون نیز یکی دیگر از نشانه‌های مهم و شایع است.

چه زمانی به پزشک مراجعه کنیم

در صورت مشاهده هر یک از موارد زیر، به‌ویژه اگر ادامه‌دار باشند، با یک متخصص بهداشت تماس بگیرید:

  • ادراری که صورتی، قرمز، قهوه‌ای یا به رنگ کولا به نظر می‌رسد.
  • ادراری که از یک روز تا روز بعد کف‌آلود یا حباب‌دار باقی می‌ماند.
  • تورم جدید در مچ پا، پاها، دست‌ها یا صورت.
  • فشار خون که به‌طور مکرر بالا است.
  • خستگی غیرمعمول یا کاهش مقدار ادراری که دفع می‌کنید.

این علائم به‌تنهایی نفروپاتی IgA را تأیید نمی‌کنند، اما ارزش بررسی دارند؛ زیرا ارزیابی زودهنگام بهترین فرصت را برای محافظت از کلیه‌ها فراهم می‌کند.

نفروپاتی IgA چگونه تشخیص داده می‌شود؟

تشخیص معمولاً با آزمایش‌های ساده و در دسترس شروع می‌شود و در صورت مبهم بودن تصویر بالینی، به بیوپسی کلیه می‌رسد. اولین قدم اغلب آزمایش ادرار است، و بسیاری از بیماران مفید می‌یابند که یک راهنمای تفسیر آزمایش ادرارکامل را مرور کنند. آزمایشگاه نمونه را از نظر وجود گلبول‌های قرمز خون و پروتئین بررسی می‌کند؛ این دو یافته‌ای هستند که بیشتر از همه باعث ایجاد شک می‌شوند.

زیر میکروسکوپ، تکنسین ممکن است کست‌های گلبول قرمزرا نیز مشاهده کند؛ استوانه‌های ریزی که زمانی تشکیل می‌شوند که خونریزی از فیلترهای خود کلیه باشد، نه از مثانه. برای اندازه‌گیری میزان دفع پروتئین، آزمایشگاه نسبت پروتئین به کراتینین ادرار را گزارش می‌دهد و همچنین کراتینین موجود در ادراررا اندازه‌گیری می‌کند. با یک نمونه‌گیری خون می‌توان یک پانل عملکرد کلیه کامل انجام داد و آنتی‌بادی‌های ایمونوگلوبولین A در گردش خونرا بررسی کرد، هرچند نتیجه طبیعی IgA بیماری را رد نمی‌کند.

پزشکان همچنین فشار خون بالارا اندازه‌گیری و پایش می‌کنند و سایر علل خون در ادرار را رد می‌کنند. ابتدا یک عفونت دستگاه ادراریشایع را کنار می‌گذارند، و آزمایش ادرار می‌تواند گلبول‌های سفید خون در ادرار را نیز نشان دهد که به عفونت اشاره دارند. تنها راه قطعی برای تأیید نفروپاتی IgA، بیوپسی کلیه است؛ در این روش پزشک یک قطعه کوچک از بافت کلیه را برمی‌دارد و آن را از نظر رسوبات IgA بررسی می‌کند. یافته‌های بیوپسی با یک سیستم استاندارد (معروف به MEST-C) درجه‌بندی می‌شوند که به پیش‌بینی رفتار بیماری کمک می‌کند.

آنچه آزمایش‌های کلیدی نشان می‌دهند

آزمایشچه چیزی را ارزیابی می‌کندیک نتیجه غیرطبیعی ممکن است نشانه چه باشد
آنالیز ادرار برای خون (هماچوری)گلبول‌های قرمز در ادرار، قابل رؤیت یا میکروسکوپیتحریک یا خونریزی از فیلترهای کلیه، یافته مشخصه نفروپاتی IgA
نسبت پروتئین به کراتینین ادرارمیزان پروتئینی که در یک نمونه ادرار دفع می‌شودمقادیر بالاتر نشان‌دهنده آسیب بیشتر به فیلترها و خطر بیشتر پیشرفت بیماری است
کراتینین سرم و eGFRمیزان توانایی کلیه‌ها در پاک‌سازی مواد زائد از خونافزایش کراتینین یا کاهش eGFR نشان‌دهنده کاهش عملکرد کلیه است
فشار خونفشار داخل رگ‌های خونی، از جمله رگ‌های کلیهفشار خون بالای مداوم می‌تواند هم نتیجه آسیب کلیوی باشد و هم آن را بدتر کند

درمان و روش‌های درمانی جدیدتر

هیچ درمان قطعی برای نفروپاتی IgA وجود ندارد، اما درمان به سرعت پیشرفت کرده است و هدف روشن است: کاهش میزان پروتئین در ادرار، کنترل فشار خون و حفظ عملکرد کلیه تا حد امکان. مراقبت بر اساس میزان دفع پروتئین و سرعت تغییر عملکرد کلیه برای هر فرد تنظیم می‌شود.

مراقبت‌های پایه برای همه

  • کنترل فشار خون، زیرا نگه داشتن فشار خون در محدوده سالم از فیلترهای کلیه محافظت می‌کند. این کار با مدیریت فشار خون بالا از طریق دارو و تغییر سبک زندگی آغاز می‌شود.
  • مسدودکننده‌های سیستم رنین-آنژیوتانسین (RAS) با مهارکننده‌های ACE یا ARBها، داروهایی که فشار خون را کاهش می‌دهند و مهم‌تر از آن، نشت پروتئین را کم می‌کنند.
  • مهارکننده‌های SGLT2، گروهی از داروها که در ابتدا برای دیابت توسعه یافتند و اکنون برای کند کردن پیشرفت بسیاری از بیماری‌های مزمن کلیوی استفاده می‌شوند.
  • اقدامات روزمره مانند رژیم غذایی کم‌نمک، ترک سیگار، فعال ماندن و رسیدن به وزن سالم.

گزینه‌های هدفمند و اختصاصی بیماری

وقتی دفع پروتئین علی‌رغم مراقبت‌های پایه بالا می‌ماند، پزشکان ممکن است درمان‌هایی را اضافه کنند که مستقیم‌تر به فرآیند ایمنی می‌پردازند. یک فرم با رهش هدفمند از استروئید بودزونید (با نام تجاری Tarpeyo) طراحی شده تا در بخشی از روده که IgA معیوب در آن ساخته می‌شود عمل کند. در موارد انتخابی، سایر درمان‌های ایمنی‌محور و به‌طور تاریخی، کورتیکواستروئیدهای گسترده‌تر نیز ممکن است در نظر گرفته شوند، با سنجش دقیق مزایا در برابر عوارض جانبی. بخش بعدی به جدیدترین این گزینه‌ها و آنچه تحقیقات جاری نشان می‌دهد می‌پردازد.

آخرین پیشرفت‌های علمی در نفروپاتی IgA

چند سال اخیر چشم‌انداز نفروپاتی IgA را دگرگون کرده و مراقبت از بیماران را از کنترل صرف فشار خون به سمت درمان‌هایی که ریشه بیماری را هدف می‌گیرند، پیش برده است. خلاصه‌های زیر یافته‌های کارآزمایی‌های اخیر را به زبان ساده بیان می‌کنند و توضیح می‌دهند که هر یک چه معنایی برای بیماران می‌تواند داشته باشد. این‌ها نتایج پژوهشی هستند، نه توصیه پزشکی شخصی، و متخصص کلیه شما می‌تواند توضیح دهد کدام گزینه برای وضعیت شما مناسب است.

یک استروئید با هدف‌گیری روده‌ای

یافته‌های محققان: در یک کارآزمایی فاز ۳ به نام NefIgArd، یک فرم با رهش هدفمند از بودزونید — کپسولی که برای آزادسازی دارو در محل تولید IgA غیرطبیعی طراحی شده — در مقایسه با مراقبت استاندارد، به حفاظت از عملکرد کلیه در طول دو سال کمک کرد. این یافته برای شما چه معنایی دارد: این دارو راهی برای آرام کردن بیماری در نقطه احتمالی شروع آن در روده ارائه می‌دهد، با اثرات سراسری کمتر نسبت به استروئیدهای قدیمی‌تر.

داروهایی که فشار داخل فیلترهای کلیه را کاهش می‌دهند

یافته‌های محققان: دسته‌ای از داروها به نام آنتاگونیست‌های گیرنده اندوتلین، رگ‌های خونی کلیه را شل می‌کنند و نشت پروتئین را کاهش می‌دهند. در یک کارآزمایی فاز ۳، داروی آتراسنتان پروتئین ادرار را در افرادی که از قبل تحت درمان استاندارد بودند کاهش داد. این یافته برای شما چه معنایی دارد: کاهش پروتئین در ادرار یکی از روشن‌ترین نشانه‌هاست که کلیه‌ها بهتر محافظت می‌شوند.

آرام کردن سیستم کمپلمان ایمنی

یافته‌های محققان: بخشی از سیستم ایمنی به نام مسیر کمپلمان به تحریک التهاب در نفروپاتی IgA کمک می‌کند. در یک کارآزمایی فاز ۳، مهارکننده کمپلمان ایپتاکوپان پروتئین ادرار را کاهش داد. این یافته برای شما چه معنایی دارد: این روش، راهی هدفمندتر برای خاموش کردن یک بازوی خاص از حمله ایمنی است، به جای سرکوب کلی سیستم ایمنی.

کاهش تولید آنتی‌بادی معیوب از منبع آن

یافته‌های محققان: داروهای جدیدتر پروتئین‌های پیام‌رسان (معروف به APRIL و BAFF) را هدف قرار می‌دهند که به بدن دستور می‌دهند IgA غیرطبیعی بسازد. یک تحلیل میانی از یک کارآزمایی فاز ۳ روی سیبپرنلیماب که در سال ۲۰۲۵ گزارش شد، کاهش پروتئین در ادرار را نشان داد. این یافته برای شما چه معنایی دارد: این درمان‌ها تلاش می‌کنند به ریشه علت بپردازند، هرچند این رویکرد هنوز در مطالعات طولانی‌مدت‌تر در حال تأیید است.

محافظت گسترده‌تر از کلیه و یک رویکرد درمانی نوین

متخصصان کلیه به‌طور فزاینده‌ای چندین مورد از این ابزارها را با هم ترکیب می‌کنند، و مرورهای منتشرشده در سال ۲۰۲۵ از تغییری به سمت درمان زودهنگام و لایه‌لایه حکایت دارند که مراقبت‌های پایه‌ای مانند مهارکننده‌های SGLT2 را با داروهای اختصاصی بیماری ترکیب می‌کند. پژوهش‌ها با سرعت در حال پیشرفت هستند: داروهای دیگری در مطالعات فعال در حال آزمایش‌اند، از جمله یک کارآزمایی در حال ثبت‌نام برای felzartamab (با نام PREVAIL) و یک برنامه فاز ۳ در جریان برای sibeprenlimab (VISIONARY). اگر علاقه‌مند هستید، از پزشک کلیه خود بپرسید که آیا شرکت در یک کارآزمایی بالینی می‌تواند گزینه‌ای برای شما باشد.

چشم‌انداز، پایش و زندگی با نفروپاتی IgA

سیر نفروپاتی IgA بسیار متفاوت است. بسیاری از افراد برای دهه‌ها عملکرد پایدار کلیه دارند، در حالی که تعداد کمتری در طول سال‌ها به سمت نارسایی کلیه پیش می‌روند. مهم‌ترین نشانه‌های پیش‌بینی چشم‌انداز بیماری عبارتند از: میزان پروتئین در ادرار، کنترل فشار خون، و تغییرات عملکرد کلیه که با eGFR اندازه‌گیری می‌شود. پزشکان این عوامل را در کنار هم ارزیابی می‌کنند، نه بر اساس یک آزمایش تنها، و در هر ویزیت آن‌ها را بازبینی می‌کنند تا تغییرات مهم زودتر شناسایی شوند.

پیشی گرفتن از بیماری

از آنجا که این بیماری می‌تواند بدون علامت پیش برود، پایش منظم اهمیت بیشتری نسبت به علائم آشکار دارد. اکثر بیماران با آزمایش‌های ادراری و خونی دوره‌ای برای بررسی پروتئین، کراتینین و eGFR، همراه با اندازه‌گیری فشار خون در خانه یا مطب، تحت نظر قرار می‌گیرند. بررسی این اعداد به‌صورت یک روند، به‌جای واکنش به یک نتیجه‌ی تکی، واضح‌ترین تصویر را از سلامت کلیه‌ها ارائه می‌دهد.

اقدامات روزانه‌ای که کمک می‌کنند

  • داروهای کنترل فشار خون و محافظت از کلیه را طبق تجویز پزشک مصرف کنید، حتی زمانی که احساس خوبی دارید.
  • مصرف نمک را در رژیم غذایی محدود کنید و از پزشک یا متخصص تغذیه بپرسید که آیا میزان پروتئین دریافتی شما نیاز به تنظیم دارد یا نه.
  • از مصرف منظم داروهای ضدالتهاب مسکن (NSAIDs) خودداری کنید، مگر اینکه پزشکتان آن‌ها را تأیید کرده باشد.
  • عفونت‌های گلو و سایر عفونت‌ها را به‌سرعت درمان کنید و واکسیناسیون‌های توصیه‌شده را به‌موقع انجام دهید.
  • نتایج آزمایش‌هایتان را به ویزیت‌ها بیاورید تا شما و تیم درمانی‌تان بتوانید روند تغییرات را با هم دنبال کنید.

واژه‌نامه اصطلاحات کلیدی

اصطلاحتعریف
نفروپاتی IgAکه به بیماری برگر نیز معروف است؛ یک بیماری کلیوی است که در آن آنتی‌بادی ایمونوگلوبولین A در فیلترهای کلیه تجمع می‌یابد و باعث التهاب می‌شود.
ایمونوگلوبولین A (IgA)آنتی‌بادی‌ای که توسط سیستم ایمنی ساخته می‌شود و معمولاً به محافظت از پوشش داخلی دستگاه گوارش و مجاری تنفسی کمک می‌کند.
گلومرول (جمع: گلومرول‌ها)یکی از حدود یک میلیون واحد فیلتر کوچک در هر کلیه که خون را تصفیه کرده و ادرار تولید می‌کند.
هماچوری (خون در ادرار)وجود خون در ادرار، که ممکن است با چشم دیده شود (رنگ قرمز یا قهوه‌ای تیره) یا فقط زیر میکروسکوپ قابل مشاهده باشد (خون میکروسکوپی).
پروتئینوریوجود پروتئین در ادرار که اغلب آن را کف‌آلود می‌کند و نشانه‌ای است که فیلترهای کلیه دچار نشت شده‌اند.
eGFR (میزان تخمینی فیلتراسیون گلومرولی)عددی که از آزمایش کراتینین خون محاسبه می‌شود و نشان می‌دهد کلیه‌ها چقدر خوب فیلتر می‌کنند.
کراتینینماده زائدی که از عضلات تولید می‌شود و کلیه‌های سالم آن را دفع می‌کنند؛ وقتی فیلتراسیون کند می‌شود، سطح آن در خون بالا می‌رود.
بیوپسی کلیهروشی که در آن نمونه بسیار کوچکی از بافت کلیه برداشته می‌شود تا زیر میکروسکوپ بررسی شده و تشخیص قطعی داده شود.
مسدودکننده‌های سیستم رنین-آنژیوتانسین (مهارکننده‌های ACE و ARBها)داروهای فشار خون که علاوه بر کنترل فشار، پروتئین ادرار را کاهش داده و به محافظت از کلیه‌ها کمک می‌کنند.
بیماری مزمن کلیه (CKD)کاهش طولانی‌مدت عملکرد کلیه که نفروپاتی IgA می‌تواند در طول زمان به آن منجر شود.

سؤالات متداول درباره نفروپاتی IgA

آیا نفروپاتی IgA یک بیماری خودایمنی است؟

بله. مراجع بهداشتی نفروپاتی IgA را یک بیماری کلیوی خودایمنی طبقه‌بندی می‌کنند. سیستم ایمنی بدن نوع غیرطبیعی از آنتی‌بادی ایمونوگلوبولین A تولید می‌کند و سپس آنتی‌بادی‌های دیگری علیه آن می‌سازد. این‌ها با هم توده‌های ایمنی تشکیل می‌دهند که در فیلترهای کلیه رسوب کرده و التهاب ایجاد می‌کنند. این وضعیت با عفونت کلیه متفاوت است، هرچند که عودهای خونریزی قابل مشاهده در ادرار اغلب پس از یک عفونت در جای دیگری از بدن، مانند گلودرد، رخ می‌دهند.

امید به زندگی در نفروپاتی IgA چقدر است؟

پیش‌آگهی این بیماری از فردی به فرد دیگر بسیار متفاوت است. بسیاری از افراد با عملکرد پایدار کلیه عمر طبیعی دارند، به‌ویژه زمانی که پروتئین ادرار پایین و فشار خون به‌خوبی کنترل شده باشد. گروه کوچک‌تری در طول سال‌های متمادی به سمت نارسایی کلیه پیش می‌روند و ممکن است در نهایت به دیالیز یا پیوند کلیه نیاز پیدا کنند. میزان پروتئین در ادرار و روند تغییرات eGFR در طول زمان از مهم‌ترین راهنماها هستند؛ به همین دلیل است که پایش بلندمدت اهمیت زیادی دارد.

آیا نفروپاتی IgA همان پورپورای هنوخ-شونلاین است؟

این دو بیماری ارتباط نزدیکی با هم دارند اما یکسان نیستند. هر دو با رسوب همان IgA غیرطبیعی مشخص می‌شوند. نفروپاتی IgA عمدتاً کلیه‌ها را درگیر می‌کند، در حالی که واسکولیت IgA (نام جدیدتر پورپورای هنوخ-شونلاین) علاوه بر کلیه، پوست را نیز با بثورات جلدی و اغلب مفاصل و دستگاه گوارش درگیر می‌کند. برخی پزشکان این دو را تظاهرات مختلف یک فرآیند زمینه‌ای واحد می‌دانند. وقتی واسکولیت IgA کلیه‌ها را درگیر می‌کند، تغییرات مشاهده‌شده در بیوپسی می‌تواند بسیار شبیه به نفروپاتی IgA باشد.

آیا درمان‌های جدیدی برای نفروپاتی IgA وجود دارد؟

بله، و این حوزه‌ای است که تحقیقات در آن به‌طور غیرمعمولی فعال است. در کنار داروهای دیرینه‌ای که فشار خون و پروتئین را کاهش می‌دهند، گزینه‌های جدیدتری نیز وجود دارند، از جمله نوعی بودزوناید با هدف‌گیری روده‌ای، مهارکننده‌های SGLT2، آنتاگونیست‌های گیرنده اندوتلین، و مهارکننده‌های کمپلمان؛ همچنین داروهای کاهنده آنتی‌بادی دیگری در کارآزمایی‌های بالینی در حال بررسی هستند. هر درمانی برای هر فردی مناسب نیست، بنابراین یک متخصص کلیه بر اساس میزان پروتئین دفع‌شده و روند عملکرد کلیه تصمیم می‌گیرد.

آیا رژیم غذایی خاصی برای نفروپاتی IgA وجود دارد؟

هیچ رژیم غذایی واحدی وجود ندارد که این بیماری را درمان کند، اما انتخاب‌های غذایی می‌توانند از سلامت کلیه‌ها حمایت کنند. رژیم کم‌نمک به کنترل فشار خون و کاهش احتباس مایعات کمک می‌کند و به برخی افراد توصیه می‌شود بسته به عملکرد کلیه‌هایشان، مصرف پروتئین را تعدیل کنند. در صورت وجود ورم یا بیماری پیشرفته کلیوی، متخصص تغذیه ممکن است تنظیم پتاسیم یا فسفر را پیشنهاد دهد. هر تغییری در رژیم غذایی باید شخصی‌سازی شود، بنابراین بهتر است این موارد را با تیم درمانی خود در میان بگذارید و از پیروی از قوانین کلی خودداری کنید.

نفروپاتی IgA چقدر شایع است؟

نفروپاتی IgA یکی از شایع‌ترین اشکال گلومرولونفریت اولیه محسوب می‌شود؛ گروهی از بیماری‌ها که مستقیماً به فیلترهای کلیه آسیب می‌زنند. این بیماری در سراسر جهان تشخیص داده می‌شود، اما در برخی جمعیت‌ها از جمله افراد با نژاد آسیای شرقی و اروپایی شیوع بیشتری دارد. از آنجا که بسیاری از مبتلایان هیچ علامتی ندارند، تعداد واقعی افراد مبتلا احتمالاً بیشتر از تعداد رسمی تشخیص داده‌شده است و برخی موارد تنها در حین آزمایش برای دلیل دیگری کشف می‌شوند.

منابع

  • مؤسسه ملی دیابت و بیماری‌های گوارشی و کلیوی (NIDDK) — نفروپاتی IgA — niddk.nih.gov
  • کلینیک مایو — نفروپاتی IgA (بیماری برژه): علائم و علل — mayoclinic.org
  • بنیاد ملی کلیه — نفروپاتی IgA (IgAN) — kidney.org
  • Stoneman S, et al. — نفروپاتی IgA در بزرگسالان: یک مرور — JAMA، ۲۰۲۶ — doi.org/10.1001/jama.2025.25020
  • Lafayette R, et al. — Efficacy and safety of a targeted-release formulation of budesonide in primary IgA nephropathy (NefIgArd), 2-year results — The Lancet, 2023 — doi.org/10.1016/S0140-6736(23)01554-4
  • Heerspink HJL, et al. — Atrasentan in Patients with IgA Nephropathy — New England Journal of Medicine, 2024 — doi.org/10.1056/NEJMoa2409415
  • Perkovic V, et al. — مهار مسیر مکمل جایگزین با ایپتاکوپان در نفروپاتی IgA — مجله پزشکی نیوانگلند، ۲۰۲۴ — doi.org/10.1056/NEJMoa2410316
  • Perkovic V, et al. — سیبپرنلیماب در نفروپاتی IgA، تحلیل میانی یک کارآزمایی فاز ۳ — مجله پزشکی نیوانگلند، ۲۰۲۵ — doi.org/10.1056/NEJMoa2512133
  • Floege J, et al. — درمان بیماران مبتلا به نفروپاتی IgA: فراخوانی برای یک رویکرد جدید — Kidney International، ۲۰۲۵ — doi.org/10.1016/j.kint.2025.01.014
  • ClinicalTrials.gov — فلزارتاماب در بزرگسالان مبتلا به نفروپاتی IgA (PREVAIL)، NCT06935357، ۲۰۲۵ — clinicaltrials.gov/study/NCT06935357
  • ClinicalTrials.gov — سیبپرنلیماب در نفروپاتی ایمونوگلوبولین A (VISIONARY)، NCT05248646 — clinicaltrials.gov/study/NCT05248646

مطالعه بیشتر

نتایج آزمایشگاهی خود را با AI DiagMe بفهمید

تشخیص نفروپاتی IgA اغلب با اعدادی در آزمایش آغاز می‌شود؛ مانند پروتئین و خون در ادرار، کراتینین و eGFR. AI DiagMe به شما کمک می‌کند این نتایج مرتبط با کلیه را به زبان ساده بخوانید، تا بدانید هر مقدار چه معنایی دارد و سؤال‌های بهتری برای ویزیت پزشک خود آماده کنید. این ابزار برای کمک به درک نتایج شما طراحی شده، نه برای تشخیص بیماری یا جایگزینی پزشک. هر تصمیمی درباره آزمایش یا درمان باید همیشه با یک متخصص بهداشتی واجد شرایط گرفته شود.

نتایج آزمایش خود را در چند دقیقه تفسیر کنید

نویسنده

  • AI DiagMe

    تیم AI DiagMe متشکل از پزشکان، متخصصان بالینی و ویراستاران پزشکی است. مقالات ما توسط متخصصان ارتباطات سلامت نوشته شده و سپس توسط پزشکان کمیته علمی ما بررسی و تأیید می‌شوند؛ این کمیته از پزشکان بیمارستانی شاغل در تخصص‌هایی مانند هماتولوژی، غدد درون‌ریز و پزشکی عمومی تشکیل شده است. ژولیان پریور، که مسئولیت هدایت بخش سردبیری را بر عهده دارد، دارای مدرک MBA از HEC Paris است و در زمینه نگارش و انتشار علمی توسط مؤسسه ملی تحقیقات فرانسه برای توسعه پایدار (IRD، FUN-MOOC، 2026) آموزش دیده است. هر محتوا بر اساس دستورالعمل‌های بالینی جاری و مقالات پزشکی داوری‌شده تهیه می‌شود.

    ایمیل وب‌سایت

مطالب مرتبط

به زودی