A nefropatia IgA, também conhecida como doença de Berger, é uma doença renal crónica em que um anticorpo chamado imunoglobulina A se acumula nos pequenos filtros dos rins e desencadeia inflamação. É uma das causas mais comuns de glomerulonefrite primária em todo o mundo, mas muitas pessoas convivem com ela durante anos sem qualquer sintoma, descobrindo-a apenas quando uma análise de urina de rotina revela sangue ou proteína. Como os rins podem perder função de forma lenta e silenciosa, compreender esta doença cedo faz uma diferença real. Neste artigo vai perceber o que é a nefropatia IgA, por que se desenvolve, os sintomas e análises que a indiciam, como os médicos confirmam o diagnóstico, e os tratamentos disponíveis — incluindo várias opções recentes — que ajudam a proteger a função renal.
O que é a nefropatia por IgA (doença de Berger)?
A nefropatia IgA é uma doença dos glomérulos, as cerca de um milhão de unidades de filtração microscópicas existentes em cada rim, responsáveis por eliminar resíduos e o excesso de líquido do sangue. Nesta condição, uma forma anormal de imunoglobulina A (IgA) — um anticorpo que o sistema imunitário utiliza normalmente para proteger o revestimento do intestino e das vias respiratórias — agrega-se e deposita-se nos glomérulos. Estes depósitos desencadeiam inflamação que, com o tempo, pode causar cicatrizes nos filtros e reduzir a função renal. Uma revisão de 2026 publicada no JAMA descreve a nefropatia IgA como uma das doenças glomerulares primárias mais comuns em todo o mundo e uma causa importante de insuficiência renal em adultos jovens, o que explica em grande parte a importância do seu reconhecimento atempado.
A doença foi descrita pela primeira vez pelo médico francês Jean Berger em 1968, razão pela qual ainda é designada doença de Berger. O National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases classifica-a como uma doença renal autoimune, o que significa que o sistema imunitário danifica por engano os próprios tecidos do organismo.
Como a doença afeta os filtros do rim
Os investigadores descrevem frequentemente a nefropatia IgA como um processo faseado, por vezes denominado modelo dos quatro fatores: o organismo produz uma versão mal formada de IgA, o sistema imunitário gera anticorpos contra ela, estes unem-se em aglomerados maiores conhecidos como complexos imunes, e esses aglomerados instalam-se nos glomérulos, desencadeando inflamação. O resultado é que o sangue e as proteínas — que os filtros saudáveis retêm na corrente sanguínea — começam a escapar para a urina. É por esta razão que a doença é habitualmente detetada pela primeira vez numa análise de urina, e não através de sintomas evidentes.
O que causa a nefropatia por IgA?
Raramente existe uma causa única. A nefropatia IgA desenvolve-se a partir de uma combinação de predisposição hereditária e fatores desencadeantes imunitários. Algumas famílias possuem genes que aumentam a probabilidade de produção de IgA anormal, razão pela qual a doença surge ocasionalmente em vários membros da mesma família. O sistema imunitário do intestino também parece ter um papel central, uma vez que os episódios de sangue visível na urina ocorrem frequentemente após infeções da garganta, dos seios perinasais ou do intestino.
Os médicos distinguem a nefropatia IgA primária, em que surge de forma isolada, das formas secundárias associadas a outras doenças, como a doença celíaca, a doença hepática crónica ou a doença inflamatória intestinal. Uma condição estreitamente relacionada, a vasculite IgA (anteriormente designada púrpura de Henoch-Schönlein), envolve o mesmo tipo de depósitos de IgA, mas afeta também a pele, as articulações e o intestino.
Quem tem maior risco
- Idade: é diagnosticada com maior frequência entre o final da adolescência e os trinta anos, embora possa surgir em qualquer idade.
- Sexo: em muitas regiões, é diagnosticada com mais frequência em homens do que em mulheres.
- Ancestralidade: é reportada com maior frequência em pessoas de ascendência do Leste Asiático e europeia, sendo menos comum em pessoas de ascendência africana.
- Historial familiar: ter um familiar próximo com uma doença glomerular aumenta o risco.
Sintomas e sinais precoces
Para muitas pessoas, a nefropatia IgA não causa qualquer sintoma, razão pela qual é por vezes descoberta por acaso durante uma consulta de rotina ou num rastreio de seguro ou de gravidez. Quando surgem sinais, estes refletem geralmente a passagem de sangue e proteínas através dos filtros danificados.
O sinal mais reconhecível é sangue visível que pode tornar a urina cor-de-rosa, vermelha ou cor de cola, muitas vezes um ou dois dias após uma constipação ou dor de garganta. Com maior frequência, uma análise de urina de rotina deteta sangue microscópico na urina. Quando os filtros deixam passar mais, a mesma análise pode revelar proteína na urina, o que pode tornar a urina espumosa, e algumas pessoas notam inchaço nas pernas, tornozelos ou à volta dos olhos. A perda intensa e prolongada de proteínas pode também causar albumina baixa no sangue, o que contribui para esse inchaço. A subida da tensão arterial é outro sinal frequente e importante.
Quando consultar um médico
Consulte um profissional de saúde se notar algum dos seguintes sinais, especialmente se persistirem:
- Urina com aspeto cor-de-rosa, vermelha, castanha ou cor de cola.
- Urina que se mantém espumosa ou com bolhas de um dia para o outro.
- Inchaço novo nos tornozelos, pés, mãos ou face.
- Valores de tensão arterial repetidamente elevados.
- Cansaço invulgar ou diminuição da quantidade de urina que elimina.
Estes sinais não confirmam por si só a nefropatia IgA, mas merecem ser avaliados, pois uma avaliação precoce dá aos rins a melhor hipótese de proteção.
Como se diagnostica a nefropatia IgA?
O diagnóstico começa habitualmente com análises simples e amplamente disponíveis, avançando para uma biópsia renal quando o quadro não é claro. O primeiro passo é frequentemente uma análise de urina, e muitos doentes consideram útil consultar um guia de interpretação da análise de urina. O laboratório verifica a amostra quanto à presença de glóbulos vermelhos e proteínas, os dois achados que mais frequentemente levantam suspeita.
Ao microscópio, um técnico pode também identificar cilindros de glóbulos vermelhos, pequenos cilindros que se formam quando a hemorragia tem origem nos próprios filtros e não na bexiga. Para medir a perda de proteínas, o laboratório calcula o rácio proteína/creatinina na urina e mede também a creatinina presente na urina. Uma única colheita de sangue pode incluir uma análise completa painel de função renal e verificar anticorpos de imunoglobulina A em circulação, embora um resultado normal de IgA não exclua a doença.
Os médicos medem e monitorizam também hipertensão arterial, e excluem outras causas de sangue na urina. Primeiro excluem uma causa comum infeção urinária, e uma análise de urina também pode detetar glóbulos brancos na urina que apontam para uma infeção. A única forma de confirmar com certeza a nefropatia por IgA é uma biópsia renal, na qual o médico retira um pequeno fragmento de tecido renal e examina-o para detetar depósitos de IgA. Os resultados da biópsia são classificados com um sistema padronizado (conhecido como MEST-C) que ajuda a prever como a doença pode evoluir.
O que revelam os principais exames
| Exame | O que avalia | O que um resultado anormal pode sugerir |
|---|---|---|
| Análise de urina para deteção de sangue (hematúria) | Glóbulos vermelhos na urina, visíveis ou microscópicos | Irritação ou hemorragia nos filtros do rim, uma característica marcante da nefropatia por IgA |
| Rácio proteína/creatinina na urina | Quantidade de proteína que passa para a urina numa única amostra | Valores mais elevados indicam maior dano nos filtros e um risco mais elevado de progressão |
| Creatinina sérica e TFGe | Com que eficácia os rins eliminam os resíduos do sangue | Uma creatinina a subir ou uma TFGe a descer sugere redução da função renal |
| Pressão arterial | A pressão no interior dos vasos sanguíneos, incluindo os do rim | Valores persistentemente elevados podem tanto resultar do dano renal como agravá-lo |
Tratamento e terapias mais recentes
Não existe uma cura única para a nefropatia por IgA, mas o tratamento evoluiu rapidamente e o objetivo é claro: reduzir a quantidade de proteína na urina, controlar a pressão arterial e preservar a função renal o maior tempo possível. O tratamento é adaptado à quantidade de proteína que a pessoa perde e à velocidade a que a função renal está a mudar.
Cuidados de base para todos
- Controlo da pressão arterial, porque manter a pressão arterial dentro de valores saudáveis protege os filtros. Começa pela gestão da hipertensão arterial através de medicação e mudanças no estilo de vida.
- Bloqueio do sistema renina-angiotensina com inibidores da ECA ou ARAs, medicamentos que baixam a pressão arterial e, sobretudo, reduzem a fuga de proteínas.
- Inibidores de SGLT2, um grupo de medicamentos desenvolvidos inicialmente para a diabetes que são agora utilizados para abrandar a progressão de muitas doenças renais crónicas.
- Medidas do dia a dia, como uma alimentação com menos sal, não fumar, manter-se ativo e atingir um peso saudável.
Opções dirigidas e específicas para a doença
Quando a perda de proteína se mantém elevada apesar dos cuidados de base, os médicos podem acrescentar tratamentos que atuam de forma mais direta sobre o processo imunitário. Uma forma de libertação dirigida do corticosteroide budesonida (comercializada como Tarpeyo) foi concebida para agir na parte do intestino onde a IgA defeituosa é produzida. Em casos selecionados, podem ser consideradas outras terapêuticas focadas no sistema imunitário e, historicamente, corticosteroides de ação mais ampla, avaliando sempre os benefícios face aos efeitos secundários. A secção seguinte analisa as opções mais recentes e o que a investigação atual demonstra.
Avanços científicos mais recentes na nefropatia por IgA
Os últimos anos transformaram as perspetivas para a nefropatia por IgA, indo além do simples controlo da pressão arterial para tratamentos que atuam na origem da doença. Os resumos abaixo traduzem os resultados de ensaios clínicos recentes para uma linguagem simples, com uma nota sobre o que cada um pode significar para os doentes. Estes são resultados de investigação, não aconselhamento médico personalizado, e o seu nefrologista pode explicar o que se adequa à sua situação.
Um corticosteroide de ação intestinal
O que os investigadores descobriram: num ensaio de fase 3 chamado NefIgArd, uma forma de libertação dirigida de budesonida — uma cápsula concebida para libertar o medicamento no local onde a IgA anormal é produzida — ajudou a proteger a função renal ao longo de dois anos em comparação com os cuidados padrão. O que isto significa para si: oferece uma forma de controlar a doença no seu provável ponto de origem no intestino, com menos efeitos generalizados no organismo do que os corticosteroides mais antigos.
Medicamentos que reduzem a pressão nos filtros renais
O que os investigadores descobriram: uma classe de medicamentos chamados antagonistas dos recetores da endotelina relaxa os vasos sanguíneos do rim e reduz a fuga de proteínas. Num ensaio de fase 3, o medicamento atrasentan reduziu a proteína na urina em pessoas que já faziam o tratamento padrão. O que isto significa para si: menos proteína na urina é um dos sinais mais claros de que os rins estão a ser melhor protegidos.
Modulação do sistema complemento imunitário
O que os investigadores descobriram: uma parte do sistema imunitário chamada via do complemento contribui para a inflamação na nefropatia por IgA. Num ensaio de fase 3, o inibidor do complemento iptacopan reduziu a proteína na urina. O que isto significa para si: é uma forma mais dirigida de travar um braço específico do ataque imunitário, em vez de suprimir a imunidade de forma generalizada.
Eliminar o anticorpo defeituoso na sua origem
O que os investigadores descobriram: medicamentos mais recentes atuam sobre proteínas de sinalização (conhecidas como APRIL e BAFF) que indicam ao organismo que produza a IgA anormal. Uma análise intercalar de um ensaio de fase 3 do sibeprenlimab, divulgada em 2025, mostrou uma redução da proteína na urina. O que isto significa para si: estes tratamentos tentam atuar sobre a causa de raiz, embora a abordagem ainda esteja a ser confirmada em estudos de maior duração.
Proteção renal mais abrangente e um novo paradigma de tratamento
Os nefrologistas combinam cada vez mais várias destas abordagens, e revisões publicadas em 2025 descrevem uma mudança para um tratamento mais precoce e em camadas, que associa cuidados de base como os inibidores de SGLT2 a medicamentos específicos para a doença. A investigação avança rapidamente: estão a ser testados agentes adicionais em estudos ativos, incluindo um ensaio em recrutamento do felzartamab (denominado PREVAIL) e um programa de fase 3 em curso para o sibeprenlimab (VISIONARY). Se tiver interesse, pergunte ao seu nefrologista se um ensaio clínico poderá ser uma opção para si.
Prognóstico, monitorização e vida com nefropatia por IgA
A evolução da nefropatia por IgA varia muito de pessoa para pessoa. Muitas pessoas mantêm a função renal estável durante décadas, enquanto uma minoria progride para insuficiência renal ao longo dos anos. Os indicadores mais importantes para o prognóstico são a quantidade de proteína na urina, o controlo da tensão arterial e a evolução da função renal medida pela TFGe ao longo do tempo. Os médicos avaliam estes fatores em conjunto, em vez de se basearem num único exame, e reavaliamo-los em cada consulta para detetar precocemente quaisquer alterações significativas.
Manter-se um passo à frente da doença
Como a doença pode ser silenciosa, a monitorização regular é mais importante do que os sintomas evidentes. A maioria das pessoas é acompanhada com análises periódicas de urina e sangue para controlar a proteína, a creatinina e a TFGe, bem como medições da tensão arterial em casa ou na consulta. Analisar estes valores como uma tendência, em vez de reagir a um resultado isolado, dá a imagem mais clara da saúde renal.
Medidas do dia a dia que ajudam
- Tome os medicamentos para a tensão arterial e de proteção renal conforme prescrito, mesmo quando se sentir bem.
- Reduza o sal na alimentação e pergunte ao seu médico se a ingestão de proteínas necessita de algum ajuste.
- Evite o uso regular de analgésicos anti-inflamatórios (AINEs) sem aprovação do seu médico.
- Trate prontamente as infeções da garganta e outras infeções, e mantenha as vacinas recomendadas em dia.
- Leve os seus resultados às consultas para que possa acompanhar a evolução em conjunto com a sua equipa de saúde.
Glossário de termos-chave
| Termo | Definição |
|---|---|
| Nefropatia por IgA | Também designada doença de Berger; uma doença renal em que o anticorpo imunoglobulina A se acumula nos filtros do rim e provoca inflamação. |
| Imunoglobulina A (IgA) | Um anticorpo produzido pelo sistema imunitário que normalmente ajuda a defender o revestimento do intestino e das vias respiratórias. |
| Glomérulo (plural glomérulos) | Uma das cerca de um milhão de pequenas unidades de filtragem em cada rim que limpam o sangue e formam a urina. |
| Hematúria | Sangue na urina, que pode ser visível (cor vermelha ou de cola) ou microscópico (detetado apenas ao microscópio). |
| Proteinúria | Proteína na urina, que muitas vezes lhe confere um aspeto espumoso, e que é sinal de que os filtros estão a deixar passar substâncias que não deviam. |
| TFGe (taxa de filtração glomerular estimada) | Um valor calculado a partir da creatinina no sangue que estima a eficácia com que os rins filtram. |
| Creatinina | Um produto residual dos músculos que os rins saudáveis eliminam; os seus níveis no sangue sobem quando a filtração abranda. |
| Biópsia renal | Um procedimento que remove um pequeno fragmento de tecido renal para ser examinado ao microscópio e confirmar o diagnóstico. |
| Bloqueio do SRA (inibidores da ECA e ARAs) | Medicamentos para a tensão arterial que também reduzem a proteína na urina e ajudam a proteger os rins. |
| Doença renal crónica (DRC) | Uma redução prolongada da função renal para a qual a nefropatia por IgA pode evoluir ao longo do tempo. |
Perguntas frequentes sobre a nefropatia por IgA
A nefropatia por IgA é uma doença autoimune?
Sim. As autoridades de saúde classificam a nefropatia por IgA como uma doença renal autoimune. O sistema imunitário produz uma forma anormal do anticorpo imunoglobulina A e, em seguida, produz outros anticorpos contra ela. Em conjunto, estes formam agregados imunes que se depositam nos filtros do rim e causam inflamação. Isto é diferente de uma infeção renal, mesmo que as crises com sangue visível na urina surjam frequentemente na sequência de uma infeção noutro local, como uma dor de garganta.
Qual é a esperança de vida com nefropatia por IgA?
O prognóstico varia muito de pessoa para pessoa. Muitas pessoas vivem com uma esperança de vida normal e função renal estável, especialmente quando a proteína na urina é baixa e a tensão arterial está bem controlada. Um grupo mais pequeno evolui para insuficiência renal ao longo de muitos anos e pode acabar por precisar de diálise ou transplante. A quantidade de proteína na urina e a tendência do eGFR ao longo do tempo estão entre os indicadores mais úteis, razão pela qual o acompanhamento a longo prazo é tão importante.
A nefropatia por IgA é o mesmo que a púrpura de Henoch-Schönlein?
Estão intimamente relacionadas, mas não são idênticas. Ambas envolvem depósitos da mesma IgA anormal. A nefropatia por IgA afeta principalmente os rins, enquanto a vasculite por IgA (o nome mais recente para a púrpura de Henoch-Schönlein) também afeta a pele com uma erupção cutânea, e frequentemente as articulações e o intestino. Alguns médicos consideram-nas diferentes manifestações de um mesmo processo subjacente. Quando a vasculite por IgA envolve os rins, as alterações observadas na biópsia podem ser muito semelhantes às da nefropatia por IgA.
Existem novos tratamentos para a nefropatia por IgA?
Sim, e esta é uma área de investigação invulgarmente ativa. Para além dos medicamentos para reduzir a tensão arterial e a proteinúria, utilizados há muito tempo, existem opções mais recentes, como uma forma de budesonido direcionada para o intestino, inibidores de SGLT2, antagonistas dos recetores da endotelina e inibidores do complemento, estando ainda a ser estudados fármacos redutores de anticorpos em ensaios clínicos em curso. Nem todos os tratamentos são adequados para todas as pessoas, pelo que um nefrologista decide com base na quantidade de proteína que perde e na evolução da função renal.
Existe uma dieta especial para a nefropatia por IgA?
Não existe uma dieta única que cure a doença, mas as escolhas alimentares podem apoiar a saúde renal. Uma dieta com menos sal ajuda a controlar a tensão arterial e a reduzir a retenção de líquidos, e a algumas pessoas é aconselhado moderar a ingestão de proteínas consoante a sua função renal. Se houver inchaço ou doença renal avançada, um nutricionista pode sugerir ajustes no potássio ou no fósforo. Qualquer alteração alimentar deve ser personalizada, pelo que é preferível discuti-la com a sua equipa de saúde em vez de seguir regras gerais.
Qual é a prevalência da nefropatia IgA?
A nefropatia IgA é considerada uma das formas mais comuns de glomerulonefrite primária, o grupo de doenças que danifica diretamente os filtros do rim. É diagnosticada em todo o mundo, mas parece ocorrer com maior frequência em algumas populações, incluindo pessoas de ascendência do Leste Asiático e europeia. Como muitas pessoas não apresentam sintomas, o número real de afetados é provavelmente superior ao número de casos formalmente diagnosticados, e alguns casos só são detetados durante exames realizados por outro motivo.
Fontes
- National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) — IgA Nephropathy — niddk.nih.gov
- Mayo Clinic — IgA nephropathy (Berger disease): Symptoms and causes — mayoclinic.org
- National Kidney Foundation — IgA Nephropathy (IgAN) — kidney.org
- Stoneman S, et al. — IgA Nephropathy in Adults: A Review — JAMA, 2026 — doi.org/10.1001/jama.2025.25020
- Lafayette R, et al. — Efficacy and safety of a targeted-release formulation of budesonide in primary IgA nephropathy (NefIgArd), 2-year results — The Lancet, 2023 — doi.org/10.1016/S0140-6736(23)01554-4
- Heerspink HJL, et al. — Atrasentan in Patients with IgA Nephropathy — New England Journal of Medicine, 2024 — doi.org/10.1056/NEJMoa2409415
- Perkovic V, et al. — Alternative Complement Pathway Inhibition with Iptacopan in IgA Nephropathy — New England Journal of Medicine, 2024 — doi.org/10.1056/NEJMoa2410316
- Perkovic V, et al. — Sibeprenlimab in IgA Nephropathy, interim analysis of a phase 3 trial — New England Journal of Medicine, 2025 — doi.org/10.1056/NEJMoa2512133
- Floege J, et al. — Treatment of patients with IgA nephropathy: a call for a new paradigm — Kidney International, 2025 — doi.org/10.1016/j.kint.2025.01.014
- ClinicalTrials.gov — Felzartamab in Adults With IgA Nephropathy (PREVAIL), NCT06935357, 2025 — clinicaltrials.gov/study/NCT06935357
- ClinicalTrials.gov — Sibeprenlimab in Immunoglobulin A Nephropathy (VISIONARY), NCT05248646 — clinicaltrials.gov/study/NCT05248646
Leitura complementar
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