La néphropathie à IgA, aussi appelée maladie de Berger, est une maladie rénale chronique dans laquelle un anticorps appelé immunoglobuline A s'accumule dans les petits filtres des reins et déclenche une inflammation. C'est l'une des causes les plus fréquentes de glomérulonéphrite primitive dans le monde, pourtant de nombreuses personnes en sont atteintes pendant des années sans ressentir de symptômes, et ne le découvrent qu'au moment où une analyse d'urine de routine révèle la présence de sang ou de protéines. Comme les reins peuvent perdre leur fonction lentement et sans signes apparents, comprendre cette maladie tôt fait vraiment une différence. Dans cet article, vous apprendrez ce qu'est la néphropathie à IgA, pourquoi elle se développe, les symptômes et les analyses qui permettent de la détecter, comment les médecins confirment le diagnostic, ainsi que les traitements — dont plusieurs nouvelles options — qui aident maintenant à protéger la fonction rénale.
Qu'est-ce que la néphropathie à IgA (maladie de Berger)?
La néphropathie à IgA est une maladie des glomérules, soit environ un million d'unités microscopiques de filtration dans chaque rein qui éliminent les déchets et l'excès de liquide du sang. Dans cette condition, une forme anormale d'immunoglobuline A (IgA) — un anticorps que le système immunitaire utilise normalement pour protéger la paroi de l'intestin et des voies respiratoires — se regroupe en amas et se dépose dans les glomérules. Ces dépôts provoquent une inflammation qui, avec le temps, peut cicatriser les filtres et réduire l'efficacité des reins. Une revue publiée dans JAMA en 2026 décrit la néphropathie à IgA comme l'une des maladies glomérulaires primitives les plus répandues dans le monde et une cause importante d'insuffisance rénale chez les adultes plus jeunes, ce qui explique en partie pourquoi un dépistage rapide est si important.
La maladie a été décrite pour la première fois par le médecin français Jean Berger en 1968, d'où son autre nom : maladie de Berger. Le National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases la classe comme une maladie rénale auto-immune, ce qui signifie que le système immunitaire endommage par erreur les propres tissus de l'organisme.
Comment la maladie affecte les filtres des reins
Les chercheurs décrivent souvent la néphropathie à IgA comme un processus en plusieurs étapes, parfois appelé le modèle des quatre coups : le corps fabrique une forme mal structurée d'IgA, le système immunitaire produit des anticorps contre celle-ci, ces anticorps s'assemblent en amas plus volumineux appelés complexes immuns, et ces amas se logent dans les glomérules en déclenchant une inflammation. Il en résulte que le sang et les protéines, que des filtres sains retiennent normalement dans la circulation sanguine, commencent à s'échapper dans l'urine. C'est cette fuite qui explique pourquoi la maladie est généralement détectée en premier lieu lors d'une analyse d'urine, plutôt qu'en raison de symptômes évidents.
Quelles sont les causes de la néphropathie à IgA?
Il y a rarement une cause unique. La néphropathie à IgA se développe à partir d'une combinaison de prédisposition héréditaire et de déclencheurs immunitaires. Certaines familles portent des gènes qui favorisent la production d'IgA anormales, ce qui explique pourquoi la maladie touche parfois plusieurs membres d'une même famille. Le système immunitaire de l'intestin semble également jouer un rôle central, car les poussées de sang visible dans l'urine surviennent souvent après des infections de la gorge, des sinus ou des intestins.
Les médecins distinguent la néphropathie à IgA primaire, qui se manifeste de façon isolée, des formes secondaires associées à d'autres affections comme la maladie cœliaque, une maladie chronique du foie ou une maladie inflammatoire de l'intestin. Une affection étroitement liée, la vascularite à IgA (anciennement appelée purpura de Henoch-Schönlein), implique le même type de dépôts d'IgA, mais touche également la peau, les articulations et le tube digestif.
Qui est le plus à risque
- L'âge : le diagnostic est le plus souvent posé entre la fin de l'adolescence et la trentaine, bien que la maladie puisse survenir à tout âge.
- Le sexe : dans de nombreuses régions, la maladie est diagnostiquée plus souvent chez les hommes que chez les femmes.
- L'origine ethnique : la maladie est signalée plus fréquemment chez les personnes d'ascendance est-asiatique et européenne, et elle est moins courante chez les personnes d'ascendance africaine.
- Les antécédents familiaux : avoir un proche parent atteint d'une maladie glomérulaire augmente le risque.
Symptômes et premiers signes
Pour beaucoup de personnes, la néphropathie à IgA ne cause aucun symptôme, ce qui explique pourquoi elle est parfois découverte par hasard lors d'un bilan de santé ou d'un dépistage pour une assurance ou une grossesse. Lorsque des signes apparaissent, ils reflètent généralement la fuite de sang et de protéines à travers les filtres endommagés.
Le signe le plus reconnaissable est la présence de sang visible qui peut teinter l'urine en rose, en rouge ou en couleur cola, souvent dans les un ou deux jours suivant un rhume ou un mal de gorge. Plus fréquemment, une analyse d'urine de routine détecte du sang microscopique dans l'urine. Lorsque les filtres laissent passer davantage de protéines, le même test peut révéler les protéines dans l'urine, ce qui peut donner une apparence mousseuse aux urines, et certaines personnes remarquent un gonflement des jambes, des chevilles ou autour des yeux. Une perte importante et prolongée de protéines peut également entraîner un faible taux d'albumine dans le sang, ce qui contribue à ce gonflement. Une tension artérielle qui augmente est un autre signe fréquent et important à surveiller.
Quand consulter un médecin
Consultez un professionnel de la santé si vous remarquez l'un des signes suivants, surtout s'ils persistent :
- Une urine qui paraît rose, rouge, brune ou couleur cola.
- Une urine qui reste mousseuse ou bulleuse d'un jour à l'autre.
- Un nouveau gonflement aux chevilles, aux pieds, aux mains ou au visage.
- Des lectures de tension artérielle répétitivement élevées.
- Une fatigue inhabituelle ou une diminution de la quantité d'urine que vous produisez.
Ces signes ne confirment pas à eux seuls la néphropathie à IgA, mais ils méritent d'être évalués, car une prise en charge précoce offre aux reins les meilleures chances de protection.
Comment diagnostique-t-on la néphropathie à IgA?
Le diagnostic commence habituellement par des analyses simples et facilement accessibles, puis évolue vers une biopsie rénale lorsque le tableau clinique reste flou. La première étape est souvent une analyse d'urine, et de nombreux patients trouvent utile de consulter un guide d'interprétation de l'analyse d'urine. Le laboratoire vérifie la présence de globules rouges et de protéines dans l'échantillon, les deux résultats qui éveillent le plus souvent des soupçons.
Au microscope, un technicien peut également observer des cylindres de globules rouges, de petits cylindres qui se forment lorsque le saignement provient des filtres eux-mêmes plutôt que de la vessie. Pour mesurer la perte de protéines, le laboratoire calcule le rapport protéines/créatinine urinaire et mesure également la créatinine présente dans l'urine. Une seule prise de sang peut couvrir un bilan de la fonction rénale complet et vérifier les anticorps IgA circulants, bien qu'un résultat d'IgA normal n'exclue pas la maladie.
Les médecins mesurent et surveillent également hypertension artérielle, et ils écartent d'autres causes de sang dans les urines. Ils excluent d'abord une infection urinaire, et une analyse d'urine peut également détecter des globules blancs dans l'urine qui orientent plutôt vers une infection. La seule façon de confirmer avec certitude la néphropathie à IgA est la biopsie rénale, au cours de laquelle un médecin prélève un minuscule fragment de tissu rénal et l'examine pour y détecter des dépôts d'IgA. Les résultats de la biopsie sont classés selon un système standardisé (connu sous le nom de MEST-C) qui aide à prédire l'évolution possible de la maladie.
Ce que révèlent les principaux examens
| Test | Ce qu'il évalue | Ce qu'un résultat anormal peut indiquer |
|---|---|---|
| Analyse d'urine pour la présence de sang (hématurie) | Globules rouges dans l'urine, visibles ou microscopiques | Irritation ou saignement des filtres du rein, signe caractéristique de la néphropathie à IgA |
| Rapport protéines/créatinine dans l'urine | Quantité de protéines qui s'échappe dans l'urine à partir d'un seul échantillon | Des valeurs plus élevées indiquent une plus grande atteinte des filtres et un risque accru de progression |
| Créatinine sérique et DFGe | Capacité des reins à éliminer les déchets du sang | Une créatinine en hausse ou un DFGe en baisse indique une diminution de la fonction rénale |
| Pression artérielle | La pression à l'intérieur des vaisseaux sanguins, y compris ceux du rein | Des valeurs constamment élevées peuvent à la fois résulter d'une atteinte rénale et l'aggraver |
Traitements et nouvelles thérapies
Il n'existe pas de remède unique contre la néphropathie à IgA, mais les traitements ont évolué rapidement, et l'objectif est clair : réduire la quantité de protéines dans l'urine, contrôler la pression artérielle et préserver la fonction rénale le plus longtemps possible. La prise en charge est adaptée selon la quantité de protéines perdues et la vitesse à laquelle la fonction rénale se détériore.
Soins de base pour tout le monde
- Le contrôle de la pression artérielle, car maintenir la pression artérielle dans une plage saine protège les filtres rénaux. Cela commence par la gestion de l'hypertension artérielle grâce aux médicaments et aux habitudes de vie.
- Le blocage du système rénine-angiotensine (SRA) avec des inhibiteurs de l'ECA ou des ARA, des médicaments qui abaissent la pression artérielle et, surtout, réduisent les fuites de protéines.
- Les inhibiteurs du SGLT2, une classe de médicaments développés à l'origine pour le diabète, maintenant utilisés pour ralentir la progression de nombreuses maladies rénales chroniques.
- Des habitudes de vie comme réduire le sel dans l'alimentation, ne pas fumer, rester actif et atteindre un poids santé.
Options ciblées et spécifiques à la maladie
Lorsque la perte de protéines reste élevée malgré les soins de base, les médecins peuvent ajouter des traitements visant plus directement le processus immunitaire. Une forme à libération ciblée du corticostéroïde budésonide (vendu sous le nom Tarpeyo) est conçue pour agir sur la partie de l'intestin où les IgA défectueuses sont produites. Dans certains cas, d'autres thérapies axées sur le système immunitaire et, historiquement, des corticostéroïdes à plus large spectre peuvent être envisagés, en pesant toujours les bénéfices par rapport aux effets secondaires. La prochaine section examine les plus récentes de ces options et ce que la recherche actuelle démontre.
Dernières avancées scientifiques dans la néphropathie à IgA
Ces dernières années ont transformé les perspectives pour la néphropathie à IgA, faisant évoluer la prise en charge au-delà du simple contrôle de la pression artérielle vers des traitements qui ciblent la maladie à sa source. Les résumés ci-dessous traduisent en langage clair les résultats d'essais cliniques récents, avec une note sur ce que chacun peut signifier pour les patients. Il s'agit de résultats de recherche, et non de conseils médicaux personnels; votre néphrologue peut vous expliquer ce qui convient à votre situation.
Un corticostéroïde à action ciblée sur l'intestin
Ce que les chercheurs ont découvert : dans un essai de phase 3 appelé NefIgArd, une forme à libération ciblée de budésonide — une capsule conçue pour libérer le médicament là où l'IgA anormale est produite — a contribué à préserver la fonction rénale sur deux ans par rapport aux soins habituels. Ce que cela signifie pour vous : ce traitement offre un moyen de calmer la maladie à son point de départ probable dans l'intestin, avec moins d'effets généraux sur l'organisme que les anciens corticostéroïdes.
Les médicaments qui réduisent la pression à l'intérieur des filtres
Ce que les chercheurs ont découvert : une classe de médicaments appelés antagonistes des récepteurs de l'endothéline détend les vaisseaux sanguins du rein et réduit les fuites de protéines. Dans un essai de phase 3, le médicament atrasentan a diminué la quantité de protéines dans l'urine chez des personnes déjà sous traitement standard. Ce que cela signifie pour vous : moins de protéines dans l'urine est l'un des signes les plus clairs que les reins sont mieux protégés.
Calmer le système du complément immunitaire
Ce que les chercheurs ont découvert : une partie du système immunitaire appelée voie du complément contribue à alimenter l'inflammation dans la néphropathie à IgA. Dans un essai de phase 3, l'inhibiteur du complément iptacopan a réduit la quantité de protéines dans l'urine. Ce que cela signifie pour vous : il s'agit d'une façon plus ciblée de freiner un bras précis de l'attaque immunitaire, plutôt que de supprimer l'immunité de façon générale.
Réduire la production de l'anticorps défectueux à sa source
Ce que les chercheurs ont découvert : des médicaments plus récents ciblent des protéines de signalisation (connues sous les noms d'APRIL et de BAFF) qui indiquent à l'organisme de fabriquer l'IgA anormale. Une analyse intermédiaire d'un essai de phase 3 portant sur le sibeprenlimab, publiée en 2025, a montré une réduction des protéines dans l'urine. Ce que cela signifie pour vous : ces traitements tentent de s'attaquer à la cause profonde, bien que l'approche soit encore en cours de confirmation dans des études à plus long terme.
Une protection rénale plus large et un nouveau paradigme de traitement
Les spécialistes des reins combinent de plus en plus plusieurs de ces outils, et des revues publiées en 2025 décrivent un virage vers un traitement précoce et en couches, qui associe des soins de base comme les inhibiteurs du SGLT2 à des médicaments propres à la maladie. La recherche avance rapidement : d'autres agents sont à l'étude dans des essais en cours, notamment un essai en recrutement portant sur le felzartamab (appelé PREVAIL) et un programme de phase 3 en cours pour le sibeprenlimab (VISIONARY). Si cela vous intéresse, demandez à votre néphrologue si un essai clinique pourrait être une option pour vous.
Pronostic, suivi et vie quotidienne avec la néphropathie à IgA
L'évolution de la néphropathie à IgA varie beaucoup d'une personne à l'autre. Beaucoup de gens conservent une fonction rénale stable pendant des décennies, tandis qu'un plus petit nombre évolue vers l'insuffisance rénale au fil des années. Les indices les plus importants pour évaluer le pronostic sont la quantité de protéines dans l'urine, le contrôle de la pression artérielle et l'évolution de la fonction rénale mesurée par le DFGe au fil du temps. Les médecins tiennent compte de tous ces facteurs ensemble plutôt que de se fier à un seul test, et ils les réévaluent à chaque visite afin de détecter rapidement tout changement significatif.
Garder une longueur d'avance sur la maladie
Comme la maladie peut évoluer silencieusement, un suivi régulier est plus important que des symptômes marqués. La plupart des personnes sont suivies avec des analyses d'urine et de sang périodiques pour surveiller les protéines, la créatinine et le DFGe, ainsi que des mesures de la pression artérielle à domicile ou en clinique. Examiner ces résultats comme une tendance, plutôt que de réagir à un seul résultat, donne le portrait le plus clair de la santé rénale.
Habitudes quotidiennes qui aident
- Prenez vos médicaments pour la pression artérielle et pour protéger les reins tels que prescrits, même quand vous vous sentez bien.
- Limitez votre consommation de sel et demandez à votre médecin si votre apport en protéines doit être ajusté.
- Évitez l'utilisation régulière d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) à moins que votre médecin ne les approuve.
- Traitez rapidement les infections de la gorge et autres infections, et gardez vos vaccins à jour.
- Apportez vos résultats d'analyses à vos rendez-vous afin que vous et votre équipe soignante puissiez suivre la tendance ensemble.
Glossaire des termes clés
| Terme | Définition |
|---|---|
| La néphropathie à IgA | Aussi appelée maladie de Berger’; une maladie rénale dans laquelle l'anticorps immunoglobuline A s'accumule dans les filtres du rein et provoque une inflammation. |
| Immunoglobuline A (IgA) | Un anticorps produit par le système immunitaire qui aide normalement à défendre la muqueuse de l'intestin et des voies respiratoires. |
| Glomérule (pluriel : glomérules) | L'une des quelque un million de minuscules unités de filtration dans chaque rein qui purifient le sang et produisent l'urine. |
| Hématurie | Présence de sang dans l'urine, qui peut être visible (rouge ou couleur cola) ou microscopique (visible seulement au microscope). |
| Protéinurie | Présence de protéines dans l'urine, qui lui donne souvent un aspect mousseux; signe que les filtres laissent passer des substances qui ne devraient pas passer. |
| DFGe (débit de filtration glomérulaire estimé) | Un chiffre calculé à partir d'un test de créatinine sanguine qui estime la capacité de filtration des reins. |
| Créatinine | Un déchet produit par les muscles que des reins en bonne santé éliminent; son taux sanguin augmente lorsque la filtration ralentit. |
| Biopsie rénale | Une procédure qui consiste à prélever un minuscule fragment de tissu rénal pour l'examiner au microscope et confirmer le diagnostic. |
| Blocage du SRA (inhibiteurs de l'ECA et ARA) | Des médicaments contre la pression artérielle qui réduisent également les protéines dans l'urine et aident à protéger les reins. |
| Maladie rénale chronique (MRC) | Une diminution à long terme de la fonction rénale, à laquelle la néphropathie à IgA peut mener avec le temps. |
Questions fréquentes sur la néphropathie à IgA
La néphropathie à IgA est-elle une maladie auto-immune?
Oui. Les autorités de santé classent la néphropathie à IgA comme une maladie rénale auto-immune. Le système immunitaire produit une forme anormale de l'anticorps immunoglobuline A, puis fabrique d'autres anticorps contre celle-ci. Ensemble, ces éléments forment des amas immunitaires qui se déposent dans les filtres du rein et provoquent une inflammation. C'est différent d'une infection du rein, même si les poussées de sang visible dans l'urine surviennent souvent à la suite d'une infection ailleurs dans le corps, comme un mal de gorge.
Quelle est l'espérance de vie avec la néphropathie à IgA?
Le pronostic varie beaucoup d'une personne à l'autre. Beaucoup de gens vivent une vie normale avec une fonction rénale stable, surtout lorsque la quantité de protéines dans l'urine est faible et que la pression artérielle est bien contrôlée. Un plus petit groupe évolue vers l'insuffisance rénale sur plusieurs années et peut éventuellement avoir besoin de dialyse ou d'une greffe. La quantité de protéines dans l'urine et la tendance du DFGe au fil du temps comptent parmi les indicateurs les plus utiles, c'est pourquoi le suivi à long terme est si important.
La néphropathie à IgA est-elle la même chose que le purpura de Henoch-Schönlein?
Elles sont étroitement liées, mais pas identiques. Les deux impliquent des dépôts de la même IgA anormale. La néphropathie à IgA touche principalement les reins, tandis que la vascularite à IgA (le nouveau nom du purpura de Henoch-Schönlein) affecte aussi la peau avec une éruption cutanée, et souvent les articulations et le tube digestif. Certains médecins les considèrent comme deux manifestations différentes d'un même processus sous-jacent. Lorsque la vascularite à IgA atteint les reins, les changements observés à la biopsie peuvent ressembler beaucoup à ceux de la néphropathie à IgA.
Existe-t-il de nouveaux traitements pour la néphropathie à IgA?
Oui, et c'est un domaine de recherche particulièrement actif. En plus des médicaments classiques pour abaisser la tension artérielle et réduire les protéines, de nouvelles options comprennent une forme de budésonide ciblant l'intestin, les inhibiteurs du SGLT2, les antagonistes des récepteurs de l'endothéline et les inhibiteurs du complément, ainsi que d'autres médicaments réduisant les anticorps actuellement à l'étude dans des essais cliniques en cours. Chaque traitement ne convient pas à tout le monde, et c'est le néphrologue qui décide en fonction de la quantité de protéines perdue et de l'évolution de la fonction rénale.
Existe-t-il un régime alimentaire particulier pour la néphropathie à IgA?
Il n'existe pas de régime alimentaire unique qui guérit la maladie, mais les choix alimentaires peuvent soutenir la santé des reins. Un régime pauvre en sel aide à contrôler la tension artérielle et à réduire la rétention d'eau, et certaines personnes sont conseillées de modérer leur apport en protéines selon leur fonction rénale. En cas d'œdème ou de maladie rénale avancée, une diététiste peut suggérer d'ajuster le potassium ou le phosphore. Tout changement alimentaire doit être personnalisé, il est donc préférable d'en discuter avec votre équipe soignante plutôt que de suivre des règles générales.
Quelle est la fréquence de la néphropathie à IgA?
La néphropathie à IgA est considérée comme l'une des formes les plus courantes de glomérulonéphrite primaire, le groupe de maladies qui endommagent directement les filtres des reins. Elle est diagnostiquée partout dans le monde, mais semble plus fréquente dans certaines populations, notamment chez les personnes d'origine est-asiatique et européenne. Comme beaucoup de personnes ne présentent aucun symptôme, le nombre réel de personnes touchées est probablement plus élevé que le nombre de diagnostics officiels, et certains cas ne sont découverts que lors d'examens effectués pour une autre raison.
Sources
- National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) — IgA Nephropathy — niddk.nih.gov
- Mayo Clinic — IgA nephropathy (Berger disease): Symptoms and causes — mayoclinic.org
- National Kidney Foundation — IgA Nephropathy (IgAN) — kidney.org
- Stoneman S, et al. — IgA Nephropathy in Adults: A Review — JAMA, 2026 — doi.org/10.1001/jama.2025.25020
- Lafayette R, et al. — Efficacy and safety of a targeted-release formulation of budesonide in primary IgA nephropathy (NefIgArd), 2-year results — The Lancet, 2023 — doi.org/10.1016/S0140-6736(23)01554-4
- Heerspink HJL, et al. — Atrasentan in Patients with IgA Nephropathy — New England Journal of Medicine, 2024 — doi.org/10.1056/NEJMoa2409415
- Perkovic V, et al. — Alternative Complement Pathway Inhibition with Iptacopan in IgA Nephropathy — New England Journal of Medicine, 2024 — doi.org/10.1056/NEJMoa2410316
- Perkovic V, et al. — Sibeprenlimab in IgA Nephropathy, interim analysis of a phase 3 trial — New England Journal of Medicine, 2025 — doi.org/10.1056/NEJMoa2512133
- Floege J, et al. — Treatment of patients with IgA nephropathy: a call for a new paradigm — Kidney International, 2025 — doi.org/10.1016/j.kint.2025.01.014
- ClinicalTrials.gov — Felzartamab chez les adultes atteints de néphropathie à IgA (PREVAIL), NCT06935357, 2025 — clinicaltrials.gov/study/NCT06935357
- ClinicalTrials.gov — Sibeprenlimab dans la néphropathie à immunoglobuline A (VISIONARY), NCT05248646 — clinicaltrials.gov/study/NCT05248646
Lectures complémentaires
- Résultats d'analyse d'urine : guide d'interprétation
- Bilan de la fonction rénale : comment lire vos analyses de sang pour les reins
- Hématurie (sang dans l'urine) : causes et symptômes
- Protéines dans l'urine : causes, symptômes et risques
- Immunoglobuline A (IgA) : comprendre votre analyse sanguine
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