Die IgA-Nephropathie, auch als Berger-Krankheit bekannt, ist eine chronische Nierenerkrankung, bei der sich ein Antikörper namens Immunglobulin A in den winzigen Filtern der Nieren ansammelt und Entzündungen auslöst. Sie ist weltweit eine der häufigsten Ursachen der primären Glomerulonephritis, dennoch tragen viele Menschen sie jahrelang ohne Beschwerden und entdecken sie erst, wenn ein routinemäßiger Urintest Blut oder Eiweiß zeigt. Da die Nieren langsam und unbemerkt an Funktion verlieren können, ist ein frühzeitiges Verständnis dieser Erkrankung besonders wichtig. In diesem Artikel erfahren Sie, was die IgA-Nephropathie ist, warum sie entsteht, welche Symptome und Laborwerte auf sie hinweisen, wie Ärzte die Diagnose sichern und welche Behandlungsmöglichkeiten – darunter mehrere neue Optionen – heute dazu beitragen, die Nierenfunktion zu schützen.
Was ist die IgA-Nephropathie (Berger-Krankheit)?
Die IgA-Nephropathie ist eine Erkrankung der Glomeruli – der rund eine Million mikroskopisch kleinen Filtereinheiten in jeder Niere, die Abfallstoffe und überschüssige Flüssigkeit aus dem Blut herausfiltern. Bei dieser Erkrankung klumpt eine abnorme Form des Immunglobulins A (IgA) – ein Antikörper, den das Immunsystem normalerweise zum Schutz der Darm- und Atemwegsschleimhaut einsetzt – zusammen und lagert sich in den Glomeruli ab. Diese Ablagerungen lösen Entzündungen aus, die im Laufe der Zeit die Filter vernarben und die Nierenfunktion beeinträchtigen können. Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2026 im JAMA beschreibt die IgA-Nephropathie als eine der häufigsten primären Glomeruluserkrankungen weltweit und als wichtige Ursache für Nierenversagen bei jüngeren Erwachsenen – ein Grund, warum eine rechtzeitige Erkennung so entscheidend ist.
Die Erkrankung wurde erstmals 1968 vom französischen Arzt Jean Berger beschrieben, weshalb sie noch heute als Berger-Krankheit bezeichnet wird. Das National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases stuft sie als Autoimmunerkrankung der Nieren, was bedeutet, dass das Immunsystem irrtümlich das körpereigene Gewebe schädigt.
Wie die Erkrankung die Filter der Nieren beeinträchtigt
Forscher beschreiben die IgA-Nephropathie häufig als einen schrittweisen Prozess, der manchmal als Vier-Treffer-Modell bezeichnet wird: Der Körper bildet eine fehlerhafte Version von IgA, das Immunsystem produziert Antikörper dagegen, diese verbinden sich zu größeren Klumpen, sogenannten Immunkomplexen, und diese Klumpen lagern sich in den Glomeruli ab und lösen Entzündungen aus. Die Folge ist, dass Blut und Eiweiß, die gesunde Filter im Blutkreislauf zurückhalten, in den Urin gelangen. Dieses Austreten ist der Grund, warum die Erkrankung meist zuerst in einer Urinprobe entdeckt wird und nicht durch offensichtliche Krankheitszeichen.
Was verursacht eine IgA-Nephropathie?
Es gibt selten eine einzige Ursache. Die IgA-Nephropathie entsteht durch ein Zusammenspiel aus erblicher Veranlagung und immunologischen Auslösern. In manchen Familien gibt es Gene, die die Bildung von abnormalem IgA begünstigen, weshalb die Erkrankung gelegentlich familiär gehäuft auftritt. Auch das Immunsystem des Darms scheint eine zentrale Rolle zu spielen, da Schübe mit sichtbarem Blut im Urin häufig nach Infektionen des Rachens, der Nasennebenhöhlen oder des Darms auftreten.
Ärzte unterscheiden zwischen der primären IgA-Nephropathie, bei der sie eigenständig auftritt, und sekundären Formen, die mit anderen Erkrankungen wie Zöliakie, chronischen Lebererkrankungen oder chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen zusammenhängen. Eine eng verwandte Erkrankung, die IgA-Vaskulitis (früher Henoch-Schönlein-Purpura), weist dieselbe Art von IgA-Ablagerungen auf, betrifft aber auch Haut, Gelenke und Darm.
Wer hat das höchste Risiko?
- Alter: Die Erkrankung wird am häufigsten im späten Jugendalter bis in die Dreißiger diagnostiziert, kann jedoch in jedem Alter auftreten.
- Geschlecht: In vielen Regionen wird sie bei Männern häufiger diagnostiziert als bei Frauen.
- Herkunft: Sie wird häufiger bei Menschen ostasiatischer und europäischer Abstammung berichtet und ist bei Menschen afrikanischer Herkunft seltener.
- Familiengeschichte: Wenn ein naher Verwandter an einer Glomeruluserkrankung leidet, erhöht sich das Risiko.
Symptome und frühe Anzeichen
Bei vielen Betroffenen verursacht die IgA-Nephropathie überhaupt keine Beschwerden, weshalb sie manchmal zufällig bei einer Vorsorgeuntersuchung oder einem Versicherungs- oder Schwangerschaftsscreening entdeckt wird. Wenn Anzeichen auftreten, spiegeln sie in der Regel das Austreten von Blut und Eiweiß durch die geschädigten Filter wider.
Das auffälligste Zeichen ist sichtbares Blut, das den Urin rosa, rot oder colafarben färben kann – oft innerhalb eines oder zwei Tage nach einem Erkältungs- oder Halsinfekt. Häufiger wird bei einer Routineurinuntersuchung Folgendes festgestellt: mikroskopisch sichtbares Blut im Urin. Wenn die Filter stärker undicht werden, kann derselbe Test Eiweiß im Urin, was den Urin schaumig erscheinen lassen kann, und manche Menschen bemerken Schwellungen in den Beinen, Knöcheln oder um die Augen. Ein anhaltend hoher Proteinverlust kann außerdem niedriges Albumin im Blut, was zu diesen Schwellungen beiträgt. Steigender Blutdruck ist ein weiteres häufiges und wichtiges Warnsignal.
Wann sollte man einen Arzt aufsuchen?
Wenden Sie sich an eine medizinische Fachkraft, wenn Sie eines der folgenden Zeichen bemerken, insbesondere wenn diese anhalten:
- Urin, der rosa, rot, braun oder colafarben aussieht.
- Urin, der von einem Tag auf den anderen schaumig oder blasig bleibt.
- Neue Schwellungen an Knöcheln, Füßen, Händen oder im Gesicht.
- Wiederholt erhöhte Blutdruckwerte.
- Ungewöhnliche Müdigkeit oder eine verringerte Urinmenge.
Diese Anzeichen bestätigen eine IgA-Nephropathie nicht allein, sind aber eine Abklärung wert – denn eine frühzeitige Untersuchung gibt den Nieren die beste Chance auf Schutz.
Wie wird eine IgA-Nephropathie diagnostiziert?
Die Diagnose beginnt in der Regel mit einfachen, weit verbreiteten Tests und führt bei unklarem Befund zu einer Nierenbiopsie. Der erste Schritt ist häufig eine Urinuntersuchung, und viele Patienten finden es hilfreich, einen vollständigen Leitfaden zur Auswertung des Urinstatus. Das Labor untersucht die Probe auf rote Blutkörperchen und Protein – die beiden Befunde, die am häufigsten Verdacht erregen.
Unter dem Mikroskop kann ein Laborant außerdem Erythrozytenzylinder, kleine Zylinder, die sich bilden, wenn die Blutung von den Filtern selbst und nicht von der Blase stammt. Um den Proteinverlust zu messen, gibt das Labor ein Urin-Protein-Kreatinin-Verhältnis an und misst außerdem die im Urin nachgewiesenes Kreatinin. Eine einzige Blutentnahme kann ein vollständiges Nierenfunktionspanel sowie zirkulierende Immunglobulin-A-Antikörper, obwohl ein normaler IgA-Wert die Erkrankung nicht ausschließt.
Ärzte messen und überwachen außerdem Bluthochdruck, und sie schließen andere Ursachen für Blut im Urin aus. Zunächst wird eine häufige Harnwegsinfektion, und eine Urinanalyse kann auch auf weiße Blutkörperchen im Urin die stattdessen auf eine Infektion hinweisen. Die einzige Möglichkeit, eine IgA-Nephropathie sicher zu bestätigen, ist eine Nierenbiopsie, bei der ein Arzt ein winziges Stück Nierengewebe entnimmt und auf IgA-Ablagerungen untersucht. Die Biopsiebefunde werden nach einem standardisierten System (bekannt als MEST-C) bewertet, das hilft, den weiteren Verlauf der Erkrankung einzuschätzen.
Was die wichtigsten Tests zeigen
| Prüfen | Was wird untersucht | Was ein abweichendes Ergebnis bedeuten könnte |
|---|---|---|
| Urinstatus auf Blut (Hämaturie) | Rote Blutkörperchen im Urin, sichtbar oder mikroskopisch | Reizung oder Blutung aus den Nierenfiltern – ein typisches Merkmal der IgA-Nephropathie |
| Protein-Kreatinin-Quotient im Urin | Wie viel Protein in einer Einzelprobe in den Urin gelangt | Höhere Werte weisen auf stärkere Filterschäden und ein größeres Fortschreitungsrisiko hin |
| Serumkreatinin und eGFR | Wie gut die Nieren Abfallstoffe aus dem Blut filtern | Ein ansteigendes Kreatinin oder eine sinkende eGFR deutet auf eine eingeschränkte Nierenfunktion hin |
| Blutdruck | Der Druck in den Blutgefäßen, einschließlich der Nierengefäße | Dauerhaft erhöhte Werte können Nierenschäden sowohl verursachen als auch verschlimmern |
Behandlung und neuere Therapien
Es gibt keine einzige Heilung für die IgA-Nephropathie, aber die Behandlung hat sich schnell weiterentwickelt, und das Ziel ist klar: die Eiweißausscheidung im Urin senken, den Blutdruck kontrollieren und die Nierenfunktion so lange wie möglich erhalten. Die Behandlung wird daran angepasst, wie viel Eiweiß eine Person verliert und wie schnell sich ihre Nierenfunktion verändert.
Grundlegende Behandlung für alle
- Blutdruckkontrolle, da ein gesunder Blutdruckbereich die Nierenfilter schützt. Dies beginnt mit der Behandlung von Bluthochdruck durch Medikamente und Lebensstiländerungen.
- RAS-Blockade mit ACE-Hemmern oder ARBs – Medikamente, die den Blutdruck senken und, was besonders wichtig ist, die Eiweißausscheidung im Urin verringern.
- SGLT2-Hemmer, eine Medikamentengruppe, die ursprünglich für Diabetes entwickelt wurde und heute eingesetzt wird, um das Fortschreiten vieler chronischer Nierenerkrankungen zu verlangsamen.
- Alltagsmaßnahmen wie eine salzarme Ernährung, Nichtrauchen, körperliche Aktivität und das Erreichen eines gesunden Körpergewichts.
Gezielte und krankheitsspezifische Behandlungsoptionen
Wenn der Eiweißverlust trotz grundlegender Behandlung hoch bleibt, können Ärzte zusätzliche Therapien einsetzen, die gezielter auf den Immunprozess wirken. Eine magensaftresistente Form des Kortikosteroids Budesonid (unter dem Namen Tarpeyo erhältlich) ist darauf ausgelegt, genau dort im Darm zu wirken, wo das fehlerhafte IgA gebildet wird. In ausgewählten Fällen können weitere immungerichtete Therapien und – historisch gesehen – auch breit wirkende Kortikosteroide in Betracht gezogen werden, wobei Nutzen und Nebenwirkungen stets sorgfältig abgewogen werden. Der nächste Abschnitt befasst sich mit den neuesten dieser Optionen und dem aktuellen Forschungsstand.
Neueste wissenschaftliche Fortschritte bei der IgA-Nephropathie
Die letzten Jahre haben die Behandlungsaussichten bei der IgA-Nephropathie grundlegend verändert: Die Therapie geht heute weit über die reine Blutdruckkontrolle hinaus und zielt darauf ab, die Erkrankung an ihrer Ursache zu behandeln. Die folgenden Zusammenfassungen erläutern aktuelle Studienergebnisse in verständlicher Sprache und erklären, was diese für Betroffene bedeuten können. Es handelt sich um Forschungsergebnisse und keine persönliche medizinische Beratung – Ihr Nephrologe kann Ihnen erklären, welche Optionen für Ihre Situation geeignet sind.
Ein darmspezifisches Kortikosteroid
Was die Forschung ergab: In einer Phase-3-Studie namens NefIgArd schützte eine magensaftresistente Form von Budesonid – eine Kapsel, die den Wirkstoff genau dort freisetzt, wo das fehlerhafte IgA gebildet wird – die Nierenfunktion über zwei Jahre besser als die Standardbehandlung. Was das für Sie bedeutet: Es bietet eine Möglichkeit, die Erkrankung an ihrem wahrscheinlichen Ausgangspunkt im Darm zu dämpfen, mit geringeren körperweiten Auswirkungen als ältere Kortikosteroide.
Medikamente, die den Druck in den Nierenfiltern senken
Was die Forschung ergab: Eine Medikamentenklasse namens Endothelin-Rezeptorantagonisten entspannt die Blutgefäße in der Niere und verringert den Eiweißverlust. In einer Phase-3-Studie senkte der Wirkstoff Atrasentan den Eiweißgehalt im Urin bei Personen, die bereits eine Standardbehandlung erhielten. Was das für Sie bedeutet: Weniger Eiweiß im Urin ist eines der deutlichsten Zeichen dafür, dass die Nieren besser geschützt werden.
Beruhigung des Komplementsystems des Immunsystems
Was die Forschung ergab: Ein Teil des Immunsystems, der sogenannte Komplementweg, trägt maßgeblich zur Entzündung bei der IgA-Nephropathie bei. In einer Phase-3-Studie reduzierte der Komplementhemmer Iptacopan den Eiweißgehalt im Urin. Was das für Sie bedeutet: Es ist ein gezielter Ansatz, um einen bestimmten Arm des Immunangriffs zu dämpfen, ohne das Immunsystem insgesamt zu unterdrücken.
Den fehlerhaften Antikörper an seiner Quelle unterdrücken
Was Forscher herausgefunden haben: Neuere Medikamente zielen auf Signalproteine (bekannt als APRIL und BAFF) ab, die dem Körper signalisieren, das abnormale IgA herzustellen. Eine Zwischenanalyse einer Phase-3-Studie zu Sibeprenlimab, die 2025 veröffentlicht wurde, zeigte eine Verringerung des Proteins im Urin. Was das für Sie bedeutet: Diese Behandlungen versuchen, die eigentliche Ursache anzugehen, obwohl der Ansatz noch in längeren Studien bestätigt wird.
Umfassenderer Nierenschutz und ein neues Behandlungsparadigma
Nierenspezialistinnen und -spezialisten kombinieren diese Methoden zunehmend miteinander, und in 2025 veröffentlichten Übersichtsarbeiten wird ein Wandel hin zu einer frühzeitigen, mehrschichtigen Behandlung beschrieben, bei der grundlegende Maßnahmen wie SGLT2-Hemmer mit krankheitsspezifischen Medikamenten kombiniert werden. Die Forschung schreitet schnell voran: Weitere Wirkstoffe werden in laufenden Studien getestet, darunter eine rekrutierende Studie zu Felzartamab (PREVAIL) und ein laufendes Phase-3-Programm zu Sibeprenlimab (VISIONARY). Wenn Sie Interesse haben, fragen Sie Ihren Nierenspezialisten, ob eine klinische Studie für Sie in Frage kommen könnte.
Prognose, Verlaufskontrolle und Leben mit IgA-Nephropathie
Der Verlauf der IgA-Nephropathie ist sehr unterschiedlich. Viele Menschen behalten über Jahrzehnte eine stabile Nierenfunktion, während bei einer kleineren Anzahl im Laufe der Jahre ein Nierenversagen eintreten kann. Die aussagekräftigsten Hinweise auf die Prognose sind die Menge des Proteins im Urin, ob der Blutdruck kontrolliert ist und wie sich die durch den eGFR gemessene Nierenfunktion im Laufe der Zeit verändert. Ärztinnen und Ärzte berücksichtigen diese Faktoren gemeinsam, anstatt sich auf einen einzelnen Test zu verlassen, und überprüfen sie bei jedem Besuch erneut, damit bedeutsame Veränderungen frühzeitig erkannt werden.
Der Erkrankung einen Schritt voraus bleiben
Da die Erkrankung oft unauffällig verläuft, ist eine regelmäßige Verlaufskontrolle wichtiger als das Warten auf deutliche Symptome. Die meisten Betroffenen werden mit regelmäßigen Urin- und Blutuntersuchungen zur Kontrolle von Protein, Kreatinin und eGFR sowie mit Blutdruckmessungen zu Hause oder in der Praxis begleitet. Wenn diese Werte als Verlauf betrachtet werden – anstatt auf ein einzelnes Ergebnis zu reagieren – ergibt sich das klarste Bild der Nierengesundheit.
Alltagsmaßnahmen, die helfen
- Nehmen Sie blutdrucksenkende und nierenschützende Medikamente wie verordnet ein, auch wenn Sie sich gut fühlen.
- Halten Sie den Salzgehalt in Ihrer Ernährung gering, und fragen Sie, ob Ihre Eiweißzufuhr angepasst werden sollte.
- Vermeiden Sie die regelmäßige Einnahme von entzündungshemmenden Schmerzmitteln (NSAIDs), sofern Ihre Ärztin oder Ihr Arzt diese nicht ausdrücklich genehmigt.
- Behandeln Sie Hals- und andere Infektionen umgehend, und halten Sie die empfohlenen Impfungen auf dem aktuellen Stand.
- Bringen Sie Ihre Testergebnisse zu den Terminen mit, damit Sie und Ihr Behandlungsteam den Verlauf gemeinsam verfolgen können.
Glossar der wichtigsten Begriffe
| Begriff | Definition |
|---|---|
| IgA-Nephropathie | Auch als Berger-Krankheit bekannt; eine Nierenerkrankung, bei der sich der Antikörper Immunglobulin A in den Filtern der Niere ansammelt und Entzündungen verursacht. |
| Immunglobulin A (IgA) | Ein vom Immunsystem produzierter Antikörper, der normalerweise die Schleimhaut des Darms und der Atemwege schützt. |
| Glomerulus (Plural: Glomeruli) | Eine von etwa einer Million winziger Filtereinheiten in jeder Niere, die das Blut reinigen und Urin bilden. |
| Hämaturie | Blut im Urin, das sichtbar sein kann (rot oder colafarben) oder mikroskopisch (nur unter dem Mikroskop erkennbar). |
| Proteinurie | Eiweiß im Urin, das diesen oft schaumig aussehen lässt und ein Zeichen dafür ist, dass die Filter undicht sind. |
| eGFR (geschätzte glomeruläre Filtrationsrate) | Ein aus einem Blut-Kreatinintest berechneter Wert, der schätzt, wie gut die Nieren filtern. |
| Kreatinin | Ein Abbauprodukt der Muskeln, das gesunde Nieren ausscheiden; der Blutspiegel steigt, wenn die Filterleistung nachlässt. |
| Nierenbiopsie | Ein Eingriff, bei dem ein winziges Stück Nierengewebe entnommen und unter dem Mikroskop untersucht wird, um die Diagnose zu bestätigen. |
| RAS-Blockade (ACE-Hemmer und ARBs) | Blutdruckmittel, die zudem die Eiweißausscheidung im Urin senken und die Nieren schützen. |
| Chronische Nierenerkrankung (CKD) | Eine langfristige Verschlechterung der Nierenfunktion, zu der eine IgA-Nephropathie im Laufe der Zeit führen kann. |
Häufig gestellte Fragen zur IgA-Nephropathie
Ist die IgA-Nephropathie eine Autoimmunerkrankung?
Ja. Gesundheitsbehörden stufen die IgA-Nephropathie als Autoimmunerkrankung der Nieren ein. Das Immunsystem bildet eine abnorme Form des Antikörpers Immunglobulin A und richtet dann weitere Antikörper dagegen. Gemeinsam bilden diese Immunkomplexe, die sich in den Filtern der Niere ablagern und Entzündungen auslösen. Das unterscheidet sich von einer Niereninfektion, auch wenn Schübe mit sichtbarem Blut im Urin häufig nach einer Infektion an anderer Stelle auftreten – zum Beispiel nach einer Halsentzündung.
Wie ist die Lebenserwartung bei IgA-Nephropathie?
Die Prognose ist von Person zu Person sehr unterschiedlich. Viele Menschen leben mit stabiler Nierenfunktion ein normales Leben, besonders wenn die Eiweißausscheidung im Urin gering und der Blutdruck gut eingestellt ist. Bei einem kleineren Teil schreitet die Erkrankung über viele Jahre in Richtung Nierenversagen fort, sodass schließlich eine Dialyse oder Transplantation erforderlich werden kann. Die Eiweißmenge im Urin und die Entwicklung der eGFR im Zeitverlauf gehören zu den aussagekräftigsten Orientierungswerten – deshalb ist eine langfristige Überwachung so wichtig.
Ist die IgA-Nephropathie dasselbe wie die Purpura Schönlein-Henoch?
Beide Erkrankungen sind eng verwandt, aber nicht identisch. Bei beiden finden sich Ablagerungen desselben abnormen IgA. Die IgA-Nephropathie betrifft hauptsächlich die Nieren, während die IgA-Vaskulitis (die neuere Bezeichnung für die Purpura Schönlein-Henoch) zusätzlich die Haut mit einem Ausschlag sowie häufig die Gelenke und den Darm betrifft. Manche Ärzte betrachten beide als unterschiedliche Ausprägungen desselben Grundprozesses. Wenn die IgA-Vaskulitis die Nieren befällt, können die Veränderungen in der Biopsie der IgA-Nephropathie sehr ähnlich sehen.
Gibt es neue Behandlungsmöglichkeiten bei IgA-Nephropathie?
Ja, und dies ist ein ungewöhnlich aktives Forschungsgebiet. Neben langjährig bewährten Medikamenten zur Blutdrucksenkung und Proteinreduktion gibt es neuere Optionen wie eine darmgezielte Form von Budesonid, SGLT2-Hemmer, Endothelin-Rezeptorantagonisten und Komplementinhibitoren; in laufenden Studien werden zudem weitere antikörpersenkende Wirkstoffe untersucht. Nicht jede Behandlung ist für jeden geeignet, daher entscheidet ein Nephrologe anhand der ausgeschiedenen Proteinmenge und des Verlaufs der Nierenfunktion.
Gibt es eine spezielle Ernährung bei IgA-Nephropathie?
Es gibt keine einzelne Ernährungsweise, die die Erkrankung heilt, aber die Lebensmittelauswahl kann die Nierengesundheit unterstützen. Eine salzarme Ernährung hilft, den Blutdruck zu kontrollieren und Wassereinlagerungen zu reduzieren; manchen Betroffenen wird je nach Nierenfunktion empfohlen, die Proteinzufuhr zu mäßigen. Bei Schwellungen oder fortgeschrittener Nierenerkrankung kann eine Ernährungsfachkraft eine Anpassung der Kalium- oder Phosphorzufuhr vorschlagen. Ernährungsänderungen sollten individuell abgestimmt werden – besprechen Sie diese daher am besten mit Ihrem Behandlungsteam, anstatt allgemeinen Regeln zu folgen.
Wie häufig ist die IgA-Nephropathie?
Die IgA-Nephropathie gilt als eine der häufigsten Formen der primären Glomerulonephritis, der Gruppe von Erkrankungen, die die Filter der Niere direkt schädigen. Sie wird weltweit diagnostiziert, tritt jedoch in bestimmten Bevölkerungsgruppen häufiger auf, darunter Menschen ostasiatischer und europäischer Abstammung. Da viele Betroffene keine Symptome haben, ist die tatsächliche Zahl der Erkrankten wahrscheinlich höher als die der formal diagnostizierten Fälle; manche Fälle werden nur zufällig bei Untersuchungen aus einem anderen Grund entdeckt.
Quellen
- National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) — IgA Nephropathy — niddk.nih.gov
- Mayo Clinic — IgA nephropathy (Berger disease): Symptoms and causes — mayoclinic.org
- National Kidney Foundation — IgA Nephropathy (IgAN) — kidney.org
- Stoneman S, et al. — IgA Nephropathy in Adults: A Review — JAMA, 2026 — doi.org/10.1001/jama.2025.25020
- Lafayette R, et al. — Efficacy and safety of a targeted-release formulation of budesonide in primary IgA nephropathy (NefIgArd), 2-year results — The Lancet, 2023 — doi.org/10.1016/S0140-6736(23)01554-4
- Heerspink HJL, et al. — Atrasentan in Patients with IgA Nephropathy — New England Journal of Medicine, 2024 — doi.org/10.1056/NEJMoa2409415
- Perkovic V, et al. — Alternative Complement Pathway Inhibition with Iptacopan in IgA Nephropathy — New England Journal of Medicine, 2024 — doi.org/10.1056/NEJMoa2410316
- Perkovic V, et al. — Sibeprenlimab bei IgA-Nephropathie, Zwischenanalyse einer Phase-3-Studie — New England Journal of Medicine, 2025 — doi.org/10.1056/NEJMoa2512133
- Floege J, et al. — Behandlung von Patienten mit IgA-Nephropathie: ein Aufruf zu einem neuen Paradigma — Kidney International, 2025 — doi.org/10.1016/j.kint.2025.01.014
- ClinicalTrials.gov — Felzartamab bei Erwachsenen mit IgA-Nephropathie (PREVAIL), NCT06935357, 2025 — clinicaltrials.gov/study/NCT06935357
- ClinicalTrials.gov — Sibeprenlimab bei Immunglobulin-A-Nephropathie (VISIONARY), NCT05248646 — clinicaltrials.gov/study/NCT05248646
Weiterführende Literatur
- Urinanalyseergebnisse: Leitfaden zur Interpretation
- Nierenfunktionsprofil: So interpretieren Sie Ihre Nierenblutwerte
- Hämaturie (Blut im Urin): Ursachen und Symptome
- Eiweiß im Urin: Ursachen, Symptome und Risiken
- Immunglobulin A (IgA): Ihre Blutuntersuchung verstehen
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