La nefropatía IgA, también conocida como enfermedad de Berger, es una enfermedad renal crónica en la que un anticuerpo llamado inmunoglobulina A se acumula en los pequeños filtros de los riñones y desencadena inflamación. Es una de las causas más frecuentes de glomerulonefritis primaria en todo el mundo, aunque muchas personas la tienen durante años sin síntomas y solo la descubren cuando un análisis de orina rutinario muestra sangre o proteínas. Como los riñones pueden perder función de forma lenta y silenciosa, entender esta enfermedad a tiempo marca una diferencia real. En este artículo aprenderás qué es la nefropatía IgA, por qué se desarrolla, los síntomas y análisis que la indican, cómo los médicos confirman el diagnóstico y los tratamientos —incluidas varias opciones nuevas— que hoy ayudan a proteger la función renal.
¿Qué es la nefropatía IgA (enfermedad de Berger)?
La nefropatía IgA es una enfermedad de los glomérulos, las aproximadamente un millón de unidades microscópicas de filtración que hay en cada riñón y que se encargan de limpiar los residuos y el exceso de líquido de la sangre. En esta enfermedad, una forma anómala de inmunoglobulina A (IgA) —un anticuerpo que el sistema inmunitario utiliza normalmente para proteger el revestimiento del intestino y las vías respiratorias— se agrupa y se deposita en los glomérulos. Estos depósitos provocan inflamación que, con el tiempo, puede cicatrizar los filtros y reducir el funcionamiento de los riñones. Una revisión de 2026 publicada en JAMA describe la nefropatía IgA como una de las enfermedades glomerulares primarias más frecuentes en el mundo y una causa importante de insuficiencia renal en adultos jóvenes, lo que explica por qué su detección temprana es tan importante.
La enfermedad fue descrita por primera vez por el médico francés Jean Berger en 1968, razón por la que todavía se la conoce como enfermedad de Berger. El Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales la clasifica como una enfermedad renal autoinmune, lo que significa que el sistema inmunitario ataca por error los propios tejidos del organismo.
Cómo afecta la enfermedad a los filtros del riñón
Los investigadores suelen describir la nefropatía por IgA como un proceso por etapas conocido a veces como el modelo de los cuatro golpes: el organismo produce una versión mal formada de IgA, el sistema inmunitario genera anticuerpos contra ella, estos se unen formando acúmulos más grandes llamados complejos inmunes, y dichos acúmulos se depositan en los glomérulos y desencadenan inflamación. El resultado es que la sangre y las proteínas, que unos filtros sanos retienen en el torrente sanguíneo, empiezan a escaparse hacia la orina. Esta fuga es la razón por la que la enfermedad suele detectarse por primera vez en un análisis de orina, y no a través de una enfermedad evidente.
¿Qué causa la nefropatía por IgA?
Rara vez existe una causa única. La nefropatía por IgA se desarrolla a partir de una combinación de predisposición hereditaria y factores desencadenantes inmunitarios. Algunas familias portan genes que favorecen la producción de IgA anómala, razón por la cual la enfermedad a veces se repite entre familiares. El sistema inmunitario del intestino también parece desempeñar un papel central, ya que los brotes de sangre visible en la orina suelen aparecer tras infecciones de garganta, senos paranasales o intestinos.
Los médicos distinguen entre la nefropatía por IgA primaria, que aparece de forma independiente, y las formas secundarias asociadas a otras enfermedades como la celiaquía, la hepatopatía crónica o la enfermedad inflamatoria intestinal. Una afección estrechamente relacionada, la vasculitis por IgA (antes denominada púrpura de Henoch-Schönlein), implica el mismo tipo de depósitos de IgA, pero también afecta a la piel, las articulaciones y el intestino.
Quién tiene mayor riesgo
- Edad: se diagnostica con mayor frecuencia entre la adolescencia tardía y los treinta años, aunque puede aparecer a cualquier edad.
- Sexo: en muchas regiones se diagnostica con más frecuencia en hombres que en mujeres.
- Origen étnico: se notifica con mayor frecuencia en personas de ascendencia asiática oriental y europea, y es menos común en personas de ascendencia africana.
- Antecedentes familiares: tener un familiar cercano con una enfermedad glomerular aumenta el riesgo.
Síntomas y primeras señales
En muchas personas, la nefropatía por IgA no provoca ningún síntoma, razón por la cual a veces se descubre de forma casual durante una revisión médica o un análisis de orina rutinario en el contexto de un seguro médico o un embarazo. Cuando aparecen señales, suelen reflejar el escape de sangre y proteínas a través de los filtros dañados.
El signo más reconocible es la presencia de sangre visible que puede teñir la orina de color rosado, rojo o marrón oscuro (similar al color de la cola), a menudo en uno o dos días tras un catarro o un dolor de garganta. Con mayor frecuencia, un análisis de orina rutinario detecta sangre microscópica en la orina. Cuando los filtros presentan una fuga más intensa, el mismo análisis puede revelar proteínas en la orina, lo que puede hacer que parezca espumosa, y algunas personas notan hinchazón en las piernas, los tobillos o alrededor de los ojos. Una pérdida de proteínas intensa y prolongada también puede causar niveles bajos de albúmina en sangre, que contribuye a esa hinchazón. La presión arterial elevada es otra señal frecuente e importante.
Cuándo consultar a un médico
Consulta a un profesional sanitario si observas alguno de los siguientes signos, especialmente si persisten:
- Orina de color rosado, rojo, marrón o similar al color de la cola.
- Orina que sigue espumosa o con burbujas de un día para otro.
- Hinchazón nueva en los tobillos, los pies, las manos o la cara.
- Lecturas de tensión arterial repetidamente elevadas.
- Cansancio inusual o disminución de la cantidad de orina que produces.
Estos signos no confirman por sí solos la nefropatía por IgA, pero merece la pena consultarlos, ya que una evaluación temprana ofrece a los riñones la mejor oportunidad de protección.
¿Cómo se diagnostica la nefropatía por IgA?
El diagnóstico suele comenzar con pruebas sencillas y ampliamente disponibles, y avanza hacia una biopsia renal cuando el cuadro no está claro. El primer paso es a menudo un análisis de orina, y muchos pacientes encuentran útil consultar una guía completa para entender el análisis de orina. El laboratorio analiza la muestra en busca de glóbulos rojos y proteínas, los dos hallazgos que con más frecuencia generan sospecha.
Al microscopio, un técnico también puede detectar cilindros de glóbulos rojos, pequeños cilindros que se forman cuando el sangrado proviene de los propios filtros renales y no de la vejiga. Para medir la pérdida de proteínas, el laboratorio calcula el cociente proteínas/creatinina en orina, y también mide la creatinina presente en la orina. Un solo análisis de sangre puede cubrir un completo panel de función renal y comprobar anticuerpos de inmunoglobulina A circulantes, aunque un resultado normal de IgA no descarta la enfermedad.
Los médicos también miden y controlan hipertensión, y descartan otras causas de sangre en la orina. En primer lugar, excluyen una infección urinaria, y un análisis de orina también puede detectar glóbulos blancos en la orina que apuntan a una infección en su lugar. La única forma de confirmar con certeza la nefropatía por IgA es una biopsia renal, en la que el médico extrae un pequeño fragmento de tejido renal y lo examina en busca de depósitos de IgA. Los resultados de la biopsia se clasifican con un sistema estandarizado (conocido como MEST-C) que ayuda a predecir cómo puede evolucionar la enfermedad.
Lo que revelan las pruebas clave
| Prueba | Qué evalúa | Lo que puede indicar un resultado anormal |
|---|---|---|
| Análisis de orina para detectar sangre (hematuria) | Glóbulos rojos en la orina, visibles o microscópicos | Irritación o sangrado en los filtros del riñón, un signo característico de la nefropatía por IgA |
| Cociente proteína/creatinina en orina | Cantidad de proteína que se filtra a la orina en una sola muestra | Valores más altos indican mayor daño en los filtros y un mayor riesgo de progresión |
| Creatinina sérica y FGe | Con qué eficacia eliminan los riñones los residuos de la sangre | Un aumento de la creatinina o una caída del FGe sugieren una reducción de la función renal |
| Tensión arterial | La presión dentro de los vasos sanguíneos, incluidos los del riñón | Las lecturas persistentemente elevadas pueden ser tanto consecuencia como causa de un mayor daño renal |
Tratamiento y terapias más recientes
No existe una cura única para la nefropatía por IgA, pero el tratamiento ha avanzado rápidamente y el objetivo está claro: reducir la cantidad de proteína en la orina, controlar la tensión arterial y preservar la función renal el mayor tiempo posible. El tratamiento se adapta a la cantidad de proteína que pierde cada persona y a la velocidad a la que cambia su función renal.
Cuidados básicos para todos
- Control de la tensión arterial, ya que mantenerla en un rango saludable protege los filtros. Esto comienza con el manejo de la hipertensión mediante medicación y cambios en el estilo de vida.
- El bloqueo del sistema RAA con inhibidores de la ECA o ARA II, medicamentos que reducen la tensión arterial y, lo que es muy importante, disminuyen la pérdida de proteínas.
- Los inhibidores de SGLT2, un grupo de fármacos desarrollados inicialmente para la diabetes que ahora se utilizan para frenar la progresión de muchas enfermedades renales crónicas.
- Medidas cotidianas como reducir la sal en la dieta, no fumar, mantenerse activo y alcanzar un peso saludable.
Opciones específicas según la enfermedad
Cuando la pérdida de proteínas se mantiene elevada a pesar del tratamiento de base, los médicos pueden añadir terapias dirigidas más directamente al proceso inmunitario. Una forma de liberación dirigida del corticoide budesonida (comercializada como Tarpeyo) está diseñada para actuar en la zona del intestino donde se produce la IgA defectuosa. En casos seleccionados, pueden considerarse otras terapias centradas en el sistema inmunitario y, de forma más tradicional, corticoides de amplio espectro, valorando siempre los beneficios frente a los efectos secundarios. El siguiente apartado analiza las opciones más recientes y lo que muestra la investigación actual.
Últimos avances científicos en la nefropatía por IgA
En los últimos años, las perspectivas para la nefropatía por IgA han cambiado notablemente, ampliando el tratamiento más allá del simple control de la tensión arterial hacia terapias que actúan sobre la enfermedad en su origen. Los resúmenes que aparecen a continuación traducen los resultados de ensayos recientes a un lenguaje sencillo, con una nota sobre lo que cada uno puede significar para los pacientes. Se trata de resultados de investigación, no de consejo médico personalizado; tu nefrólogo puede explicarte qué se adapta mejor a tu situación.
Un corticoide de acción intestinal dirigida
Lo que encontraron los investigadores: en un ensayo de fase 3 llamado NefIgArd, una forma de liberación dirigida de budesonida —una cápsula diseñada para liberar el medicamento donde se produce la IgA anómala— ayudó a proteger la función renal durante dos años en comparación con el tratamiento estándar. Lo que esto significa para ti: ofrece una forma de frenar la enfermedad en su probable punto de origen en el intestino, con menos efectos generales sobre el organismo que los corticoides más antiguos.
Medicamentos que reducen la presión dentro de los filtros renales
Lo que encontraron los investigadores: una clase de fármacos llamados antagonistas de los receptores de endotelina relaja los vasos sanguíneos del riñón y reduce la pérdida de proteínas. En un ensayo de fase 3, el fármaco atrasentán disminuyó la proteína en orina en personas que ya seguían el tratamiento estándar. Lo que esto significa para ti: menos proteína en orina es una de las señales más claras de que los riñones están siendo mejor protegidos.
Calmar el sistema inmunitario del complemento
Lo que los investigadores descubrieron: una parte del sistema inmunitario llamada vía del complemento contribuye a impulsar la inflamación en la nefropatía por IgA. En un ensayo de fase 3, el inhibidor del complemento iptacopan redujo la proteína en la orina. Lo que esto significa para ti: es una forma más dirigida de frenar un brazo específico del ataque inmunitario en lugar de suprimir la inmunidad de forma generalizada.
Reducir el anticuerpo defectuoso desde su origen
Lo que los investigadores descubrieron: los medicamentos más recientes actúan sobre proteínas de señalización (conocidas como APRIL y BAFF) que indican al organismo que produzca la IgA anómala. Un análisis intermedio de un ensayo de fase 3 con sibeprenlimab, publicado en 2025, mostró una reducción de la proteína en la orina. Lo que esto significa para ti: estos tratamientos intentan abordar la causa raíz, aunque el enfoque aún se está confirmando en estudios más prolongados.
Una protección renal más amplia y un nuevo paradigma de tratamiento
Los nefrólogos combinan cada vez más varias de estas herramientas, y las revisiones publicadas en 2025 describen un cambio hacia un tratamiento más temprano y escalonado que combina el cuidado fundamental —como los inhibidores de SGLT2— con fármacos específicos para la enfermedad. La investigación avanza rápidamente: se están probando nuevos agentes en estudios activos, entre ellos un ensayo en fase de reclutamiento con felzartamab (llamado PREVAIL) y un programa de fase 3 en curso para sibeprenlimab (VISIONARY). Si te interesa, pregunta a tu nefrólogo si un ensayo clínico podría ser una opción para ti.
Pronóstico, seguimiento y vida con nefropatía por IgA
La evolución de la nefropatía por IgA varía mucho de una persona a otra. Muchas personas mantienen una función renal estable durante décadas, mientras que un número menor progresa hacia la insuficiencia renal con el paso de los años. Los indicadores más importantes del pronóstico son la cantidad de proteína en la orina, si la tensión arterial está controlada y cómo evoluciona la función renal medida por el FGe a lo largo del tiempo. Los médicos valoran estos factores en conjunto, en lugar de basarse en una sola prueba, y los reevalúan en cada visita para detectar cambios significativos de forma temprana.
Anticiparse a la enfermedad
Como la enfermedad puede ser silenciosa, el seguimiento periódico es más importante que los síntomas llamativos. La mayoría de las personas se controlan con análisis de orina y sangre periódicos para medir la proteína, la creatinina y el FGe, junto con controles de tensión arterial en casa o en la consulta. Revisar estos valores como una tendencia, en lugar de reaccionar ante un resultado aislado, ofrece la imagen más clara del estado de los riñones.
Hábitos cotidianos que ayudan
- Toma los medicamentos para la tensión arterial y para proteger los riñones tal como te los han recetado, incluso cuando te encuentres bien.
- Mantén un consumo moderado de sal en la dieta y pregunta si necesitas ajustar la ingesta de proteínas.
- Evita el uso habitual de analgésicos antiinflamatorios (AINE) salvo que tu médico los apruebe.
- Trata las infecciones de garganta y otras infecciones con prontitud, y mantén al día las vacunas recomendadas.
- Lleva tus resultados a las consultas para que tú y tu equipo médico podáis seguir la evolución juntos.
Glosario de términos clave
| Término | Definición |
|---|---|
| nefropatía por IgA | También llamada enfermedad de Berger; una enfermedad renal en la que el anticuerpo inmunoglobulina A se acumula en los filtros del riñón y provoca inflamación. |
| Inmunoglobulina A (IgA) | Un anticuerpo producido por el sistema inmunitario que normalmente ayuda a defender el revestimiento del intestino y las vías respiratorias. |
| Glomérulo (plural glomérulos) | Una de las aproximadamente un millón de pequeñas unidades de filtrado de cada riñón que limpian la sangre y forman la orina. |
| Hematuria | Sangre en la orina, que puede ser visible (de color rojo o marrón oscuro) o microscópica (detectable solo con microscopio). |
| Proteinuria | Proteína en la orina, que a menudo le da un aspecto espumoso y es señal de que los filtros están dejando pasar lo que no deben. |
| TFG (tasa de filtración glomerular estimada) | Un valor calculado a partir de un análisis de creatinina en sangre que estima la eficacia con la que filtran los riñones. |
| Creatinina | Un producto de desecho muscular que los riñones sanos eliminan; sus niveles en sangre aumentan cuando el filtrado se ralentiza. |
| Biopsia renal | Un procedimiento que extrae una pequeña muestra de tejido renal para examinarla al microscopio y confirmar el diagnóstico. |
| Bloqueo del SRAA (inhibidores de la ECA y ARA II) | Medicamentos para la tensión arterial que también reducen la proteína en la orina y ayudan a proteger los riñones. |
| Enfermedad renal crónica (ERC) | Una reducción crónica de la función renal a la que la nefropatía IgA puede dar lugar con el tiempo. |
Preguntas frecuentes sobre la nefropatía IgA
¿La nefropatía IgA es una enfermedad autoinmune?
Sí. Las autoridades sanitarias clasifican la nefropatía IgA como una enfermedad renal autoinmune. El sistema inmunitario produce una forma anómala del anticuerpo inmunoglobulina A y, a continuación, genera otros anticuerpos contra ella. Juntos forman complejos inmunes que se depositan en los filtros del riñón y provocan inflamación. Esto es distinto de una infección renal, aunque los brotes de sangre visible en la orina suelen aparecer tras una infección en otro lugar, como una faringitis.
¿Cuál es la esperanza de vida con nefropatía IgA?
El pronóstico varía mucho de una persona a otra. Muchas personas viven una vida normal con la función renal estable, especialmente cuando la proteína en la orina es baja y la tensión arterial está bien controlada. Un grupo más pequeño progresa hacia la insuficiencia renal a lo largo de muchos años y puede llegar a necesitar diálisis o un trasplante. La cantidad de proteína en la orina y la evolución del FGe a lo largo del tiempo son algunos de los indicadores más útiles, por eso el seguimiento a largo plazo es tan importante.
¿La nefropatía IgA es lo mismo que la púrpura de Henoch-Schönlein?
Están estrechamente relacionadas, pero no son idénticas. Ambas implican depósitos de la misma IgA anómala. La nefropatía IgA afecta principalmente a los riñones, mientras que la vasculitis IgA (el nombre más actual de la púrpura de Henoch-Schönlein) también afecta a la piel con un sarpullido, y con frecuencia a las articulaciones y al aparato digestivo. Algunos médicos las consideran manifestaciones distintas de un mismo proceso subyacente. Cuando la vasculitis IgA afecta a los riñones, los cambios observados en la biopsia pueden ser muy similares a los de la nefropatía IgA.
¿Existen nuevos tratamientos para la nefropatía IgA?
Sí, y es un área de investigación especialmente activa. Junto a los medicamentos clásicos para reducir la tensión arterial y la proteinuria, las opciones más recientes incluyen una forma de budesónida dirigida al intestino, inhibidores de SGLT2, antagonistas de los receptores de endotelina e inhibidores del complemento, además de otros fármacos reductores de anticuerpos que se están estudiando en ensayos clínicos en curso. No todos los tratamientos son adecuados para todas las personas, por lo que el nefrólogo decide en función de la cantidad de proteína que se pierde y de cómo evoluciona la función renal.
¿Existe alguna dieta especial para la nefropatía IgA?
No existe una dieta única que cure la enfermedad, pero la alimentación puede contribuir a cuidar la salud renal. Una dieta baja en sal ayuda a controlar la tensión arterial y a reducir la retención de líquidos, y a algunas personas se les aconseja moderar la ingesta de proteínas según su función renal. Si hay edemas o una enfermedad renal avanzada, un dietista puede sugerir ajustar el potasio o el fósforo. Cualquier cambio en la dieta debe ser personalizado, por lo que lo más recomendable es revisarlo con tu equipo médico en lugar de seguir pautas generales.
¿Con qué frecuencia se presenta la nefropatía IgA?
La nefropatía por IgA se considera una de las formas más frecuentes de glomerulonefritis primaria, el grupo de enfermedades que dañan directamente los filtros del riñón. Se diagnostica en todo el mundo, aunque aparece con mayor frecuencia en algunas poblaciones, incluidas las personas de ascendencia del este asiático y europea. Como muchas personas no presentan síntomas, el número real de afectados probablemente es mayor que el de los casos formalmente diagnosticados, y algunos se descubren únicamente durante pruebas realizadas por otro motivo.
Fuentes
- National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) — IgA Nephropathy — niddk.nih.gov
- Mayo Clinic — IgA nephropathy (Berger disease): Symptoms and causes — mayoclinic.org
- National Kidney Foundation — IgA Nephropathy (IgAN) — kidney.org
- Stoneman S, et al. — IgA Nephropathy in Adults: A Review — JAMA, 2026 — doi.org/10.1001/jama.2025.25020
- Lafayette R, et al. — Efficacy and safety of a targeted-release formulation of budesonide in primary IgA nephropathy (NefIgArd), 2-year results — The Lancet, 2023 — doi.org/10.1016/S0140-6736(23)01554-4
- Heerspink HJL, et al. — Atrasentan in Patients with IgA Nephropathy — New England Journal of Medicine, 2024 — doi.org/10.1056/NEJMoa2409415
- Perkovic V, et al. — Alternative Complement Pathway Inhibition with Iptacopan in IgA Nephropathy — New England Journal of Medicine, 2024 — doi.org/10.1056/NEJMoa2410316
- Perkovic V, et al. — Sibeprenlimab in IgA Nephropathy, interim analysis of a phase 3 trial — New England Journal of Medicine, 2025 — doi.org/10.1056/NEJMoa2512133
- Floege J, et al. — Treatment of patients with IgA nephropathy: a call for a new paradigm — Kidney International, 2025 — doi.org/10.1016/j.kint.2025.01.014
- ClinicalTrials.gov — Felzartamab in Adults With IgA Nephropathy (PREVAIL), NCT06935357, 2025 — clinicaltrials.gov/study/NCT06935357
- ClinicalTrials.gov — Sibeprenlimab in Immunoglobulin A Nephropathy (VISIONARY), NCT05248646 — clinicaltrials.gov/study/NCT05248646
Lecturas adicionales
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