A nefropatia por IgA, também conhecida como doença de Berger, é uma doença renal crônica na qual um anticorpo chamado imunoglobulina A se acumula nos pequenos filtros dos rins e desencadeia inflamação. É uma das causas mais comuns de glomerulonefrite primária no mundo, mas muitas pessoas convivem com ela por anos sem apresentar sintomas, descobrindo-a apenas quando um exame de urina de rotina revela sangue ou proteína. Como os rins podem perder função de forma lenta e silenciosa, entender essa doença cedo faz uma diferença real. Neste artigo, você vai aprender o que é a nefropatia por IgA, por que ela se desenvolve, os sintomas e exames laboratoriais que a indicam, como os médicos confirmam o diagnóstico e os tratamentos — incluindo várias opções novas — que hoje ajudam a proteger a função renal.
O que é nefropatia por IgA (doença de Berger)?
A nefropatia por IgA é uma doença dos glomérulos — as aproximadamente um milhão de unidades microscópicas de filtragem em cada rim, responsáveis por limpar resíduos e o excesso de líquido do sangue. Nessa condição, uma forma anormal de imunoglobulina A (IgA), um anticorpo que o sistema imunológico normalmente usa para proteger o revestimento do intestino e das vias aéreas, se agrupa e se deposita nos glomérulos. Esses depósitos desencadeiam inflamação que, com o tempo, pode causar cicatrizes nos filtros e reduzir o funcionamento dos rins. Uma revisão de 2026 publicada no JAMA descreve a nefropatia por IgA como uma das doenças glomerulares primárias mais comuns no mundo e uma causa importante de insuficiência renal em adultos mais jovens — o que explica por que o diagnóstico precoce é tão importante.
A doença foi descrita pela primeira vez pelo médico francês Jean Berger em 1968, razão pela qual ainda é chamada de doença de Berger. O Instituto Nacional de Diabetes e Doenças Digestivas e Renais dos EUA a classifica como uma doença renal autoimune, ou seja, o sistema imunológico danifica por engano os próprios tecidos do organismo.
Como a doença afeta os filtros dos rins
Os pesquisadores costumam descrever a nefropatia por IgA como um processo em etapas, às vezes chamado de modelo dos quatro golpes: o organismo produz uma versão mal formada de IgA, o sistema imunológico gera anticorpos contra ela, esses anticorpos se unem formando aglomerados maiores conhecidos como complexos imunes, e esses aglomerados se depositam nos glomérulos, provocando inflamação. O resultado é que sangue e proteína — que os filtros saudáveis retêm na corrente sanguínea — começam a vazar para a urina. É por isso que a doença costuma ser detectada pela primeira vez em um exame de urina, e não por causa de sintomas evidentes.
O que causa a nefropatia por IgA?
Raramente existe uma única causa. A nefropatia por IgA se desenvolve a partir de uma combinação de predisposição hereditária e fatores imunológicos desencadeantes. Algumas famílias carregam genes que aumentam a probabilidade de produção de IgA anormal, o que explica por que a doença às vezes ocorre em vários membros da mesma família. O sistema imunológico do intestino também parece ter um papel central, pois as crises com sangue visível na urina frequentemente surgem após infecções na garganta, nos seios da face ou no intestino.
Os médicos dividem a doença em nefropatia por IgA primária, quando ela aparece de forma isolada, e formas secundárias associadas a outras condições, como doença celíaca, doença hepática crônica ou doença inflamatória intestinal. Uma condição intimamente relacionada, a vasculite por IgA (anteriormente chamada de púrpura de Henoch-Schönlein), envolve o mesmo tipo de depósitos de IgA, mas também afeta a pele, as articulações e o intestino.
Quem tem maior risco
- Idade: o diagnóstico é mais comum entre o final da adolescência e os trinta anos, embora a doença possa surgir em qualquer idade.
- Sexo: em muitas regiões, o diagnóstico é mais frequente em homens do que em mulheres.
- Ancestralidade: é relatada com mais frequência em pessoas de origem do Leste Asiático e europeia, e é menos comum em pessoas de ascendência africana.
- Histórico familiar: ter um parente próximo com doença glomerular aumenta o risco.
Sintomas e sinais iniciais
Para muitas pessoas, a nefropatia por IgA não causa nenhum sintoma, por isso às vezes é descoberta por acaso durante um check-up ou um exame de rotina para seguro ou pré-natal. Quando os sinais aparecem, geralmente refletem a passagem de sangue e proteína pelos filtros danificados.
O sinal mais reconhecível é o sangue visível que pode deixar a urina com coloração rosada, vermelha ou cor de coca-cola, muitas vezes um ou dois dias após um resfriado ou dor de garganta. Com mais frequência, um exame de urina de rotina detecta sangue microscópico na urina. Quando os filtros apresentam vazamento mais intenso, o mesmo exame pode revelar proteína na urina, o que pode deixar a urina com aspecto espumoso, e algumas pessoas percebem inchaço nas pernas, tornozelos ou ao redor dos olhos. A perda intensa e prolongada de proteína também pode causar albumina baixa no sangue, o que contribui para esse inchaço. A pressão arterial elevada é outro sinal frequente e importante.
Quando consultar um médico
Procure um profissional de saúde se você notar qualquer um dos sinais abaixo, especialmente se persistirem:
- Urina com coloração rosada, vermelha, marrom ou cor de coca-cola.
- Urina que continua espumosa ou com bolhas de um dia para o outro.
- Inchaço novo nos tornozelos, pés, mãos ou rosto.
- Medições de pressão arterial repetidamente elevadas.
- Cansaço incomum ou redução na quantidade de urina eliminada.
Esses sinais não confirmam a nefropatia por IgA por si só, mas valem a pena ser investigados, pois uma avaliação precoce oferece aos rins a melhor chance de proteção.
Como a nefropatia por IgA é diagnosticada?
O diagnóstico geralmente começa com exames simples e amplamente disponíveis, avançando para uma biópsia renal quando o quadro não está claro. O primeiro passo costuma ser o exame de urina, e muitos pacientes acham útil consultar um guia completo de interpretação do exame de urina. O laboratório verifica a amostra em busca de glóbulos vermelhos e proteína — os dois achados que mais frequentemente levantam suspeita.
Ao microscópio, o técnico também pode identificar cilindros hemáticos, pequenas estruturas que se formam quando o sangramento vem dos próprios glomérulos, e não da bexiga. Para medir a perda de proteína, o laboratório calcula a relação proteína/creatinina na urina e também mede a creatinina presente na urina. Um único exame de sangue pode incluir um painel de função renal completo e verificar os anticorpos IgA circulantes, embora um resultado normal de IgA não descarte a doença.
Os médicos também medem e monitoram pressão alta, e descartam outras causas de sangue na urina. Primeiro, excluem uma infecção urináriacomum, e o exame de urina também pode identificar leucócitos na urina que indicam infecção. A única forma de confirmar com certeza a nefropatia por IgA é a biópsia renal, na qual o médico retira um pequeno fragmento do tecido renal e o examina em busca de depósitos de IgA. Os achados da biópsia são classificados por um sistema padronizado (conhecido como MEST-C), que ajuda a prever como a doença pode evoluir.
O que os principais exames revelam
| Teste | O que avalia | O que um resultado anormal pode sugerir |
|---|---|---|
| Exame de urina para sangue (hematúria) | Glóbulos vermelhos na urina, visíveis ou microscópicos | Irritação ou sangramento nos glomérulos renais, uma característica marcante da nefropatia por IgA |
| Relação proteína/creatinina na urina | Quantidade de proteína que vaza para a urina em uma única amostra | Valores mais altos indicam maior dano nos glomérulos e maior risco de progressão da doença |
| Creatinina sérica e TFGe | Com que eficiência os rins eliminam resíduos do sangue | Creatinina em alta ou TFGe em queda sugere redução da função renal |
| Pressão arterial | A pressão dentro dos vasos sanguíneos, incluindo os dos rins | Leituras persistentemente elevadas podem tanto resultar do quanto agravar o dano renal |
Tratamento e terapias mais recentes
Não existe uma cura única para a nefropatia por IgA, mas o tratamento avançou rapidamente, e o objetivo é claro: reduzir a quantidade de proteína na urina, controlar a pressão arterial e preservar a função renal pelo maior tempo possível. O cuidado é personalizado de acordo com a quantidade de proteína que a pessoa perde e com a velocidade de mudança na função renal.
Cuidado fundamental para todos
- Controle da pressão arterial, pois manter a pressão em uma faixa saudável protege os filtros renais. Isso começa com o tratamento da hipertensão por meio de medicamentos e mudanças no estilo de vida.
- Bloqueio do sistema renina-angiotensina com inibidores da ECA ou BRAs, medicamentos que reduzem a pressão arterial e, principalmente, diminuem o vazamento de proteínas.
- Inibidores de SGLT2, um grupo de medicamentos desenvolvidos inicialmente para o diabetes e que hoje são usados para retardar a progressão de diversas doenças renais crônicas.
- Medidas do dia a dia, como reduzir o sal na alimentação, não fumar, manter-se ativo e alcançar um peso saudável.
Opções direcionadas e específicas para cada doença
Quando a perda de proteínas continua elevada mesmo com o tratamento fundamental, os médicos podem acrescentar terapias voltadas mais diretamente ao processo imunológico. Uma forma de liberação direcionada do corticoide budesonida (comercializado como Tarpeyo) é desenvolvida para agir na parte do intestino onde a IgA defeituosa é produzida. Em casos selecionados, outras terapias focadas no sistema imune e, historicamente, corticosteroides de ação mais ampla podem ser considerados, sempre avaliando os benefícios em relação aos efeitos colaterais. A próxima seção aborda as opções mais recentes e o que as pesquisas atuais mostram.
Avanços científicos mais recentes na nefropatia por IgA
Nos últimos anos, a perspectiva para a nefropatia por IgA se transformou, ampliando o tratamento para além do simples controle da pressão arterial em direção a terapias que atuam na origem da doença. Os resumos a seguir traduzem os resultados de estudos recentes em linguagem simples, com uma observação sobre o que cada um pode significar para os pacientes. Estes são resultados de pesquisas, não orientações médicas pessoais — seu nefrologista pode explicar o que se aplica à sua situação.
Um corticoide com ação direcionada ao intestino
O que os pesquisadores descobriram: em um estudo de fase 3 chamado NefIgArd, uma forma de liberação direcionada de budesonida — uma cápsula desenvolvida para liberar o medicamento onde a IgA anormal é produzida — ajudou a preservar a função renal ao longo de dois anos em comparação com o tratamento padrão. O que isso significa para você: oferece uma forma de controlar a doença em seu provável ponto de origem no intestino, com menos efeitos sistêmicos do que os corticosteroides mais antigos.
Medicamentos que reduzem a pressão dentro dos filtros renais
O que os pesquisadores descobriram: uma classe de medicamentos chamados antagonistas dos receptores de endotelina relaxa os vasos sanguíneos do rim e reduz o vazamento de proteínas. Em um estudo de fase 3, o medicamento atrasentan diminuiu a quantidade de proteína na urina em pessoas que já faziam o tratamento padrão. O que isso significa para você: menos proteína na urina é um dos sinais mais claros de que os rins estão sendo melhor protegidos.
Modulação do sistema complemento imunológico
O que os pesquisadores descobriram: uma parte do sistema imunológico chamada via do complemento contribui para a inflamação na nefropatia por IgA. Em um estudo de fase 3, o inibidor do complemento iptacopan reduziu a quantidade de proteína na urina. O que isso significa para você: é uma forma mais direcionada de controlar um braço específico do ataque imunológico, sem suprimir a imunidade de forma ampla.
Reduzindo o anticorpo defeituoso na origem
O que os pesquisadores descobriram: medicamentos mais recentes atuam sobre proteínas sinalizadoras (conhecidas como APRIL e BAFF) que instruem o organismo a produzir a IgA anormal. Uma análise intermediária de um estudo de fase 3 do sibeprenlimab, divulgada em 2025, mostrou redução da proteína na urina. O que isso significa para você: esses tratamentos tentam abordar a causa raiz do problema, embora a abordagem ainda esteja sendo confirmada em estudos de maior duração.
Proteção renal mais ampla e um novo paradigma de tratamento
Os nefrologistas combinam cada vez mais várias dessas ferramentas, e revisões publicadas em 2025 descrevem uma mudança em direção a um tratamento mais precoce e em camadas, que une cuidados fundamentais — como os inibidores de SGLT2 — a medicamentos específicos para a doença. A pesquisa avança rapidamente: outros agentes estão sendo testados em estudos ativos, incluindo um ensaio clínico em recrutamento do felzartamab (chamado PREVAIL) e um programa de fase 3 em andamento para o sibeprenlimab (VISIONARY). Se tiver interesse, pergunte ao seu nefrologista se um ensaio clínico pode ser uma opção para você.
Perspectivas, monitoramento e como conviver com a nefropatia por IgA
A evolução da nefropatia por IgA varia muito de pessoa para pessoa. Muitas pessoas mantêm a função renal estável por décadas, enquanto uma parcela menor evolui para insuficiência renal ao longo dos anos. Os indicadores mais importantes para o prognóstico são a quantidade de proteína na urina, o controle da pressão arterial e as variações da função renal medida pela TFGe ao longo do tempo. Os médicos avaliam esses fatores em conjunto, sem depender de um único exame, e os reavaliamos a cada consulta para identificar mudanças relevantes o quanto antes.
Mantendo a doença sob controle
Como a doença pode ser silenciosa, o monitoramento regular é mais importante do que esperar por sintomas evidentes. A maioria das pessoas é acompanhada com exames periódicos de urina e sangue para verificar proteína, creatinina e TFGe, além de medições de pressão arterial em casa ou no consultório. Analisar esses valores como uma tendência ao longo do tempo — em vez de reagir a um resultado isolado — oferece o panorama mais claro sobre a saúde dos rins.
Atitudes do dia a dia que fazem diferença
- Tome os medicamentos para pressão arterial e para proteção renal conforme prescrito, mesmo quando estiver se sentindo bem.
- Mantenha o consumo de sal na dieta moderado e pergunte ao médico se a ingestão de proteínas precisa de algum ajuste.
- Evite o uso regular de anti-inflamatórios (AINEs) sem aprovação do seu médico.
- Trate infecções de garganta e outras infecções prontamente, e mantenha as vacinas recomendadas em dia.
- Leve seus resultados de exames às consultas para que você e sua equipe de saúde possam acompanhar a evolução juntos.
Glossário de termos-chave
| Prazo | Definição |
|---|---|
| nefropatia por IgA | Também chamada de doença de Berger; uma doença renal em que o anticorpo imunoglobulina A se acumula nos filtros do rim e causa inflamação. |
| Imunoglobulina A (IgA) | Um anticorpo produzido pelo sistema imunológico que normalmente ajuda a proteger o revestimento do intestino e das vias respiratórias. |
| Glomérulo (plural glomérulos) | Uma das cerca de um milhão de pequenas unidades de filtragem em cada rim que limpam o sangue e formam a urina. |
| Hematúria | Sangue na urina, que pode ser visível (coloração vermelha ou cor de coca-cola) ou microscópico (visto apenas ao microscópio). |
| Proteinúria | Proteína na urina, que frequentemente deixa a urina com aspecto espumoso, e é um sinal de que os filtros estão com vazamento. |
| eGFR (taxa de filtração glomerular estimada) | Um valor calculado a partir do exame de creatinina no sangue que estima o quão bem os rins filtram. |
| Creatinina | Um produto residual dos músculos que os rins saudáveis eliminam; os níveis no sangue sobem quando a filtragem diminui. |
| Biópsia renal | Um procedimento que remove um pequeno fragmento de tecido renal para ser examinado ao microscópio e confirmar o diagnóstico. |
| Bloqueio do SRAA (inibidores da ECA e BRAs) | Medicamentos para pressão arterial que também reduzem a proteína na urina e ajudam a proteger os rins. |
| Doença renal crônica (DRC) | Uma redução prolongada da função renal, para a qual a nefropatia por IgA pode evoluir ao longo do tempo. |
Perguntas frequentes sobre nefropatia por IgA
A nefropatia por IgA é uma doença autoimune?
Sim. As autoridades de saúde classificam a nefropatia por IgA como uma doença renal autoimune. O sistema imunológico produz uma forma anormal do anticorpo imunoglobulina A e, em seguida, produz outros anticorpos contra ela. Juntos, esses elementos formam complexos imunes que se depositam nos filtros do rim e causam inflamação. Isso é diferente de uma infecção renal, mesmo que as crises com sangue visível na urina frequentemente ocorram após uma infecção em outro local, como uma dor de garganta.
Qual é a expectativa de vida com nefropatia por IgA?
O prognóstico varia muito de pessoa para pessoa. Muitas pessoas vivem uma vida normal com função renal estável, especialmente quando a quantidade de proteína na urina é baixa e a pressão arterial está bem controlada. Um grupo menor evolui para insuficiência renal ao longo de muitos anos e pode precisar, eventualmente, de diálise ou transplante. A quantidade de proteína na urina e a tendência da TFGe ao longo do tempo estão entre os indicadores mais úteis, por isso o acompanhamento a longo prazo é tão importante.
A nefropatia por IgA é a mesma coisa que a púrpura de Henoch-Schönlein?
Elas são muito relacionadas, mas não são idênticas. Ambas envolvem depósitos da mesma IgA anormal. A nefropatia por IgA afeta principalmente os rins, enquanto a vasculite por IgA (o nome mais atual para a púrpura de Henoch-Schönlein) também afeta a pele com manchas avermelhadas, e frequentemente as articulações e o intestino. Alguns médicos as consideram manifestações diferentes de um mesmo processo subjacente. Quando a vasculite por IgA compromete os rins, as alterações observadas na biópsia podem ser muito semelhantes às da nefropatia por IgA.
Existem novos tratamentos para a nefropatia por IgA?
Sim, e esta é uma área de pesquisa especialmente ativa. Além dos medicamentos tradicionais para controle da pressão arterial e redução da proteína, as opções mais recentes incluem uma forma de budesonida direcionada ao intestino, inibidores de SGLT2, antagonistas dos receptores de endotelina e inibidores do complemento, com outros medicamentos redutores de anticorpos sendo estudados em ensaios clínicos em andamento. Nem todo tratamento é adequado para todas as pessoas, por isso um nefrologista decide com base na quantidade de proteína que você perde e na tendência da sua função renal.
Existe uma dieta especial para a nefropatia por IgA?
Não existe uma dieta única que cure a doença, mas as escolhas alimentares podem ajudar a preservar a saúde dos rins. Uma dieta com menos sal ajuda a controlar a pressão arterial e reduzir a retenção de líquidos, e algumas pessoas recebem orientação para moderar o consumo de proteínas dependendo da função renal. Se houver inchaço ou doença renal avançada, um nutricionista pode sugerir ajustes no consumo de potássio ou fósforo. Qualquer mudança na alimentação deve ser personalizada, por isso é melhor discuti-la com sua equipe de saúde em vez de seguir regras gerais.
Qual é a frequência da nefropatia por IgA?
A nefropatia por IgA é considerada uma das formas mais comuns de glomerulonefrite primária, o grupo de doenças que danifica diretamente os filtros dos rins. É diagnosticada em todo o mundo, mas aparece com mais frequência em algumas populações, incluindo pessoas de ascendência do Leste Asiático e europeia. Como muitas pessoas não apresentam sintomas, o número real de afetados provavelmente é maior do que o número formalmente diagnosticado, e alguns casos são descobertos apenas durante exames realizados por outro motivo.
Fontes
- National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) — IgA Nephropathy — niddk.nih.gov
- Mayo Clinic — IgA nephropathy (Berger disease): Symptoms and causes — mayoclinic.org
- National Kidney Foundation — IgA Nephropathy (IgAN) — kidney.org
- Stoneman S, et al. — IgA Nephropathy in Adults: A Review — JAMA, 2026 — doi.org/10.1001/jama.2025.25020
- Lafayette R, et al. — Efficacy and safety of a targeted-release formulation of budesonide in primary IgA nephropathy (NefIgArd), 2-year results — The Lancet, 2023 — doi.org/10.1016/S0140-6736(23)01554-4
- Heerspink HJL, et al. — Atrasentan in Patients with IgA Nephropathy — New England Journal of Medicine, 2024 — doi.org/10.1056/NEJMoa2409415
- Perkovic V, et al. — Alternative Complement Pathway Inhibition with Iptacopan in IgA Nephropathy — New England Journal of Medicine, 2024 — doi.org/10.1056/NEJMoa2410316
- Perkovic V, et al. — Sibeprenlimab in IgA Nephropathy, interim analysis of a phase 3 trial — New England Journal of Medicine, 2025 — doi.org/10.1056/NEJMoa2512133
- Floege J, et al. — Treatment of patients with IgA nephropathy: a call for a new paradigm — Kidney International, 2025 — doi.org/10.1016/j.kint.2025.01.014
- ClinicalTrials.gov — Felzartamab in Adults With IgA Nephropathy (PREVAIL), NCT06935357, 2025 — clinicaltrials.gov/study/NCT06935357
- ClinicalTrials.gov — Sibeprenlimab in Immunoglobulin A Nephropathy (VISIONARY), NCT05248646 — clinicaltrials.gov/study/NCT05248646
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