سرطان مدولاری تیروئید استثنایی در میان سرطان‌های تیروئید است، و تقریباً هر چیزی که آن را متمایز می‌کند به یک نکته برمی‌گردد: این سرطان از نوعی سلول منشأ می‌گیرد که هورمون را مستقیماً وارد خون می‌کند. همین یک واقعیت به این بیماری چیزی می‌دهد که سرطان‌های پاپیلاری و فولیکولار که بسیار شایع‌تر هستند از آن بی‌بهره‌اند: یک آزمایش خون که واقعاً نقش تشخیصی دارد. کلسیتونین این سرطان را شناسایی می‌کند، پیگیری می‌کند، پیش‌بینی می‌کند که به کجا گسترش یافته، و رفتار آینده‌اش را پیش‌بینی می‌کند. این راهنما توضیح می‌دهد که سرطان مدولاری تیروئید چیست، چه تفاوتی با سرطان‌های تیروئیدی که اکثر مردم درباره‌شان می‌خوانند دارد، چرا نشانگرهای آزمایشگاهی در اینجا اهمیت زیادی دارند، وراثت از طریق ژن RET چگونه عمل می‌کند، و تصویر کلی درمان و بقا چگونه است.
سرطان تیروئید مدولاری چیست
تیروئید دو جمعیت سلولی متمایز دارد. سلول‌های فولیکولی هورمون تیروئید را می‌سازند و منشأ سرطان‌های پاپیلاری و فولیکولی هستند که روی هم رفته اکثریت قریب به اتفاق موارد را تشکیل می‌دهند. سلول‌های پارافولیکولی، که به سلول‌های C معروف‌اند، هورمون دیگری به نام کلسیتونین می‌سازند. کارسینوم مدولاری تیروئید از همین سلول‌های C منشأ می‌گیرد.
این سرطان نادر است. تخمین‌ها نشان می‌دهند که سهم آن از سرطان‌های تیروئید، بسته به مطالعه، حدود ۲ تا ۱۰ درصد است و سالانه تقریباً ۱٬۰۰۰ مورد جدید در ایالات متحده تشخیص داده می‌شود. از آنجا که این سرطان از سلول‌های فولیکولار منشأ نمی‌گیرد، ید را جذب نمی‌کند، تیروگلوبولین تولید نمی‌کند، و به درمان با ید رادیواکتیو که محور اصلی مدیریت سرطان تیروئید تمایزیافته است پاسخ نمی‌دهد. برای دیدن تصویر کلی‌تر از انواع دیگر، به راهنمای سرطان تیروئید.
تفاوت آن با سرطان پاپیلاری و فولیکولار تیروئید
| ویژگی | پاپیلاری و فولیکولار | مدولاری |
|---|---|---|
| سلول منشأ | سلول‌های فولیکولار | سلول‌های C پارافولیکولار |
| نشانگر خونی که پیگیری می‌شود | تیروگلوبولین، پس از برداشتن غده | کلسیتونین و آنتی‌ژن کارسینوامبریونیک (CEA) |
| ید رادیواکتیو جذب می‌کند | بله، که درمان با ید را ممکن می‌سازد | خیر |
| اشکال ارثی | غیرمعمول | تا یک چهارم موارد |
| عامل اصلی | متنوع، معمولاً تغییرات BRAF یا RAS | RET، ارثی یا اکتسابی |
نتیجه‌ی عملی این است که تصمیم‌های درمانی، برنامه‌های پیگیری، و حتی آزمایش‌های خونی که پس از آن درخواست می‌شوند، از همان ابتدا با سایر انواع سرطان تیروئید متفاوت‌اند. توصیه‌هایی که درباره‌ی سرطان تیروئید به‌طور کلی نوشته شده‌اند، اغلب در اینجا کاربرد ندارند.
علائم
تظاهر بیماری معمولاً به صورت یک توده است، نه احساس بیماری. در حدود ۷۵ تا ۹۵ درصد از افراد در زمان تشخیص، یک ندول گردنی وجود دارد و در حدود ۷۰ درصد، غدد لنفاوی بزرگ‌شده در گردن دیده می‌شود؛ این موضوع نشان‌دهنده‌ی تمایل این نوع سرطان به درگیر کردن غدد لنفاوی زودتر از سرطان پاپیلاری است.
- یک توده سفت در جلو یا کنار گردن
- غدد لنفاوی متورم در گردن که برطرف نمی‌شوند
- گرفتگی صدا یا تغییر مداوم در صدا
- مشکل در بلع یا، کمتر شایع، مشکل در تنفس
- اسهال یا گُر گرفتگی، که غیرمعمول هستند اما می‌توانند زمانی رخ دهند که کلسیتونین و پپتیدهای مرتبط در بیماری پیشرفته بسیار بالا باشند
عملکرد خود تیروئید معمولاً طبیعی است، بنابراین یک پانل معمول تیروئید هیچ هشداری نمی‌دهد؛ راهنمای آزمایش خون TSH توضیح می‌دهد که این پانل چه چیزی را اندازه می‌گیرد و چه چیزی را نمی‌گیرد، و راهنمای سطوح طبیعی تیروئید الگو را به‌طور کلی پوشش می‌دهد. از آنجا که یک ندول معمولاً نقطه شروع است، راهنمای ما را بخوانید آزمایش خون گره تیروئید تا بدانید اولین ارزیابی چه مراحلی دارد.
اشکال اسپورادیک و ارثی
حدود سه‌چهارم موارد اسپورادیک هستند، یعنی در فردی بدون سابقه خانوادگی بروز می‌کنند. یک‌چهارم باقی‌مانده ارثی هستند و ناشی از تغییر در ژن RET در سلول‌های زایا هستند که در خانواده‌ها منتقل می‌شود. ژن RET دستورالعمل ساخت پروتئینی را فراهم می‌کند که در پیام‌رسانی سلولی نقش دارد، و برخی تغییرات باعث می‌شوند این پروتئین به‌طور مداوم سیگنال بدهد و سلول‌ها را وادار به تقسیم کند در حالی که نباید.
اشکال ارثی در قالب‌های شناخته‌شده‌ای قرار می‌گیرند. در نئوپلازی چندگانه‌ی غدد درون‌ریز نوع ۲A، سرطان مدولاری تیروئید همراه با خطر فئوکروموسیتوما (تومور غده‌ی فوق کلیوی) و پرکاری غدد پاراتیروئید دیده می‌شود. در نوع ۲B، بیماری معمولاً زودتر ظاهر می‌شود و با ویژگی‌های جسمی دیگری همراه است. کارسینوم مدولاری تیروئید خانوادگی به خانواده‌هایی اطلاق می‌شود که در آن‌ها این سرطان تنها ویژگی بیماری است.
از آنجا که MEN2A غدد پاراتیروئید را درگیر می‌کند، کلسیم در این خانواده‌ها پایش می‌شود؛ به راهنمای ما درباره آزمایش کلسیم خون و برای هورمونی که آن را کنترل می‌کند، به راهنمای آزمایش خون PTH.
چرا آزمایش ژنتیک همه چیز را تغییر می‌دهد
به طور کلی، به هر کسی که تشخیص سرطان مدولاری تیروئید دریافت می‌کند، آزمایش RET پیشنهاد می‌شود؛ زیرا نتیجه مثبت این آزمایش پیامدهایی دارد که بسیار فراتر از فرد مبتلا می‌رود. این آزمایش بستگانی را شناسایی می‌کند که ممکن است همان تغییر ژنتیکی را داشته باشند، غربالگری برای بیماری‌های مرتبط با غدد فوق کلیوی و پاراتیروئید را ضروری می‌سازد، و در برخی خانواده‌ها زمینه را برای برداشتن تیروئید پیش از بروز سرطان فراهم می‌کند. نوع خاص تغییر RET نیز بر زمان‌بندی این تصمیم تأثیر می‌گذارد. این یکی از روشن‌ترین نمونه‌ها در پزشکی است که نتیجه یک آزمایش نه تنها به یک نفر، بلکه به کل خانواده تعلق دارد؛ و بررسی آن باید با یک متخصص ژنتیک پزشکی انجام شود.
آزمایش‌های خونی که این تشخیص را مطرح می‌کنند
در اکثر سرطان‌ها، نشانگرهای خونی پس از تشخیص بیماری از طریق تصویربرداری و بیوپسی، برای پایش بیمار به کار می‌روند. سرطان مدولاری تیروئید متفاوت است، و این همان نکته‌ای است که ارزش دارد به درستی درک شود.
| شاخص | توضیح | کاربرد آن |
|---|---|---|
| کلسیتونین | هورمونی که سلول‌های C تولید می‌کنند | تشخیص، میزان گسترش بیماری، و پیگیری پس از جراحی |
| آنتی‌ژن کارسینوامبریونیک | پروتئینی که بسیاری از تومورها ترشح می‌کنند | نشانگر دوم؛ روند تغییرات آن اهمیت پیش‌آگهی دارد |
| زمان دو برابر شدن | سرعت افزایش هر یک از نشانگرها | یکی از قوی‌ترین شاخص‌های موجود برای پیش‌بینی رفتار بیماری |
کلسیتونین نشانگری است که بیماری را شناسایی می‌کند، و راهنمای آزمایش خون کلسیتونین توضیح می‌دهد که چگونه باید یک نتیجه منفرد را تفسیر کرد. نکته مهمی که باید در نظر داشت این است که افزایش کلسیتونین دلایل بسیاری دارد که ربطی به سرطان ندارند؛ از جمله بیماری کلیوی، مصرف مهارکننده‌های پمپ پروتون، سیگار کشیدن، و بارداری. بنابراین یک مقدار بالا دلیلی برای تکرار آزمایش است، نه تشخیص قطعی.
آنتی‌ژن کارسینوامبریونیک، که معمولاً با نام اختصاری CEA شناخته می‌شود، در کنار آن اندازه‌گیری می‌شود؛ آزمایش خون CEA توضیح می‌دهد که چرا این نشانگر به صورت یک روند بررسی می‌شود، نه یک عکس لحظه‌ای. در سرطان مدولاری تیروئید این اصل به شکل رسمی‌تری به کار می‌رود: پس از درمان، سرعت افزایش کلسیتونین یا CEA که به صورت زمان دو برابر شدن بیان می‌شود، برای ارزیابی رفتار بیماری و تعیین میزان نیاز به پایش دقیق‌تر استفاده می‌گردد.
چگونه تشخیص داده می‌شود
این فرآیند معمولاً با کشف یک ندول تیروئیدی در معاینه یا در یک اسکن آغاز می‌شود. سونوگرافی ویژگی‌های آن را توصیف می‌کند و با آسپیراسیون با سوزن ظریف، سلول‌هایی برای بررسی گرفته می‌شود. مشکل خاص این بیماری آن است که سیتولوژی استاندارد بخش قابل‌توجهی از سرطان‌های مدولاری را از دست می‌دهد؛ به همین دلیل اندازه‌گیری کلسیتونین در مایع شسته‌شده از سوزن به یک مکمل مهم تبدیل شده است. تصویربرداری با PET بیشتر برای یافتن بیماری عود کرده به‌کار می‌رود تا برای تشخیص اولیه. در مواردی که سطح کلسیتونین در محدوده نامشخص قرار دارد، گاهی در موارد انتخابی از آزمون تحریکی استفاده می‌شود که در بخش پژوهشی زیر به آن پرداخته شده است.
درمان
جراحی تنها درمانی است که سرطان مدولاری تیروئید را درمان می‌کند، و درست انجام دادن آن در همان بار اول، بیشتر از اکثر بیماری‌های تیروئید اهمیت دارد.
- تیروئیدکتومی کامل استاندارد است، زیرا سلول‌های C در هر دو لوب پراکنده‌اند
- اکثر دستورالعمل‌ها برداشتن غدد لنفاوی ناحیه مرکزی گردن را توصیه می‌کنند و گستره هر جراحی بیشتر روی غدد لنفاوی بر اساس سطح کلسیتونین قبل از عمل و نتایج تصویربرداری تعیین می‌شود
- پس از جراحی، جایگزینی هورمون تیروئید برای تمام عمر ضروری است، با دوزهای معمول جایگزینی و نه دوزهای سرکوب‌کننده‌ای که در سرطان‌های تمایزیافته به‌کار می‌روند
- ید رادیواکتیو هیچ نقشی ندارد، زیرا این سلول‌ها ید جذب نمی‌کنند
- برای بیماری که قابل برداشتن نیست یا گسترش یافته، درمان سیستمیک انجام می‌شود: مهارکننده‌های انتخابی RET در صورت وجود تغییر RET، و مهارکننده‌های چند کیناز در غیر این صورت
- پرتودرمانی خارجی به صورت انتخابی و عمدتاً برای کنترل موضعی بیماری استفاده می‌شود
سلپرکاتینیب، یک مهارکننده تیروزین کیناز خوراکی که در سال ۲۰۲۰ تأیید شد، شناخته‌شده‌ترین مهارکننده انتخابی RET است و ورود آن اصلی‌ترین دلیل تغییر چشم‌انداز بیماری پیشرفته در پنج سال گذشته بوده است.
بقا
نتایج به شدت به این بستگی دارد که آیا بیماری در زمان جراحی محدود بوده است یا خیر. بقای پنج‌ساله گزارش‌شده برای مراحل ۱ تا ۳ حدود ۹۳ درصد و برای مرحله ۴ حدود ۲۸ درصد است. این اعداد را باید با احتیاط تفسیر کرد: چون این سرطان نادر است، برآوردهای بقا بر پایه تعداد کمی از بیماران است و مربوط به افرادی است که پیش از دسترسی گسترده به مهارکننده‌های انتخابی RET درمان شده‌اند. چشم‌انداز هر فرد به مرحله بیماری، میزان کامل بودن برداشت تومور و غدد لنفاوی، روند تغییرات کلسیتونین و CEA پس از جراحی، و همچنین سن و وضعیت عمومی سلامت بستگی دارد.
داروهای GLP-1 و سرطان مدولاری تیروئید
این سؤال امروزه بسیاری از افراد را به این موضوع می‌کشاند، پس پاسخ مستقیمی می‌طلبد. آگونیست‌های گیرنده GLP-1 که برای دیابت نوع ۲ و کاهش وزن استفاده می‌شوند، یک هشدار جعبه‌ای مرتبط با سرطان مدولاری تیروئید دارند که بر اساس تومورهای سلول C مشاهده‌شده در جوندگان صادر شده است. این هشدار به یک منع مصرف قطعی تبدیل می‌شود: این داروها برای هیچ‌کس با سابقه شخصی یا خانوادگی سرطان مدولاری تیروئید یا نئوپلازی چندگانه غدد درون‌ریز نوع ۲ تجویز نمی‌شوند.
اینکه آیا این داروها در افراد بدون چنین سابقه‌ای خطر را افزایش می‌دهند یا نه، پرسش جداگانه‌ای است و شواهد موجود این نتیجه‌گیری را تأیید نمی‌کنند. یک مرور جامع در سال ۲۰۲۴ در مجله Thyroid که کل پیکره شواهد را بررسی کرد، نشان داد که کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی‌شده بروز نادر سرطان تیروئید را بدون افزایش پایدار نشان می‌دهند، مطالعات مشاهده‌ای با خطر سوگیری بالاتر نتایج ناسازگاری ارائه می‌دهند، و سیگنال‌های ایمنی مبتنی بر گزارش‌دهی نمی‌توانند رابطه علّی را اثبات کنند. نویسندگان همچنین اشاره کردند که نگرانی بیش از حد خود آسیب‌هایی به همراه دارد، از جمله غربالگری غیرضروری و تشخیص بیش از حد. آزمایش روتین کلسیتونین پیش از شروع این داروها توصیه نمی‌شود. آنچه اهمیت دارد، اطلاع‌رسانی به پزشک تجویزکننده درباره سابقه شخصی یا خانوادگی است.
آخرین پیشرفت‌های علمی
پژوهش‌های سه سال گذشته تقریباً به‌طور کامل بر جنبه آزمایشگاهی این بیماری متمرکز بوده‌اند که هم غیرمعمول و هم مفید است. یافته‌های زیر از منابع علمی داوری‌شده گرفته شده و برای خوانندگان عمومی ساده‌سازی شده‌اند؛ هیچ‌کدام از آن‌ها بدون مشورت با پزشک نباید تغییری در اقدامات فردی ایجاد کنند.
یک مرور جامع منتشرشده در سال ۲۰۲۳ که ۲۳ مرور سیستماتیک را با هم ترکیب کرده بود، سلسله‌مراتب تشخیصی را به روشنی نشان داد. کلسیتونین قابل‌اعتمادترین نشانگر برای شناسایی این بیماری است و این مرور هیچ شواهدی نیافت که تحریک آن نسبت به اندازه‌گیری پایه مزیتی داشته باشد. زمان دوبرابر شدن آنتی‌ژن کارسینوامبریونیک (CEA) برای شناسایی افراد با پیش‌آگهی ضعیف‌تر، قابل‌اعتمادتر از کلسیتونین بود. سونوگرافی عملکرد ضعیف‌تری نسبت به انتظار بسیاری داشت؛ تنها کمی بیش از نیمی از سرطان‌های مدولاری در سیستم‌های امتیازدهی استاندارد تصویربرداری به‌عنوان پرخطر طبقه‌بندی شدند، و سیتولوژی به‌تنهایی تنها کمی بیش از نیمی از موارد را به‌درستی شناسایی کرد؛ به همین دلیل است که اندازه‌گیری کلسیتونین در مایع شستشوی سوزن اکنون ضروری تلقی می‌شود، نه اختیاری.
یک متاآنالیز ۲۰۲۶ این نکته آخر را به‌طور دقیق کمی‌سازی کرد. در ۱۳ مطالعه شامل ۹۳۷ بیمار و ۴۴۴ ضایعه مدولاری، سیتولوژی استاندارد سوزن حساسیت ۵۶ درصد و ویژگی ۹۸ درصد داشت و سطح زیر منحنی آن ۰.۶۵ بود. اندازه‌گیری کلسیتونین در مایع شستشوی سوزن به حساسیت ۹۸ درصد و ویژگی ۹۷ درصد رسید و سطح زیر منحنی آن ۱.۰۰ بود. به زبان ساده، سیتولوژی به‌تنهایی می‌تواند بیماری را تأیید کند اما نمی‌تواند آن را رد کند، در حالی که آزمایش شستشو هر دو کار را انجام می‌دهد. سوگیری انتشار برای هر دو روش محتمل بود، بنابراین این اعداد را بهتر است به‌عنوان یک جهت‌گیری قوی تفسیر کرد، نه مقادیر دقیق.
پژوهش‌ها بر روی نشانگرهایی که می‌توانند کلسیتونین را در مواردی که اندازه‌گیری آن دشوار است تکمیل کنند نیز ادامه دارد. یک متاآنالیز ۲۰۲۵ از هشت مطالعه با پوشش ۴٬۰۸۰ نفر، پپتید پیش‌ساز گاسترین-رهاکننده (pro-GRP) را بررسی کرد و حساسیت تجمعی ۷۴ درصد و ویژگی ۹۵ درصد را در برابر ۹۴ درصد حساسیت و ۹۱ درصد ویژگی برای کلسیتونین یافت. نتیجه‌گیری این بود که این نشانگر یک مکمل مفید در موارد غیرقطعی است، نه جایگزین، و هنوز به یکسان‌سازی روش‌های سنجش نیاز است.
در مورد آزمون تحریک، یک متاآنالیز داده‌های بیماران منفرد در سال ۲۰۲۵ که پنج مطالعه و ۲۴۳ بیمار را بررسی کرد، به موضعی دقیق‌تر از مرور چتری پیشین رسید. این متاآنالیز نشان داد که آزمون تحریک با کلسیم در مردان بهتر از زنان عمل می‌کند و آستانه‌هایی حدود ۵۶۲ پیکوگرم در میلی‌لیتر برای مردان پیشنهاد داد که در آن حساسیت ۷۹ درصد و ویژگی ۸۹ درصد بود، و حدود ۱۶۲ برای زنان که در آن ویژگی به ۶۶ درصد کاهش یافت. نویسندگان آن را به‌عنوان ابزاری برای موارد بسیار انتخابی با مقادیر پایه کلسیتونین نامشخص و با رویکردی جنسیت‌محور معرفی کردند، نه به‌عنوان یک گام روتین.
دو یافته دیگر نیز بر جراحی تأثیر می‌گذارند. یک متاآنالیز ۲۰۲۳ از ۲۸ مطالعه تأیید کرد که سطوح کلسیتونین و CEA پیش از عمل از جمله عواملی هستند که گسترش به غدد لنفاوی گردن جانبی را پیش‌بینی می‌کنند، در کنار اندازه تومور، چندکانونی بودن، تهاجم کپسولی و گسترش فراتر از تیروئید؛ به همین دلیل است که این مقادیر خونی بر وسعت برنامه‌ریزی عمل جراحی تأثیر می‌گذارند. جداگانه، یک مرور سیستماتیک ۲۰۲۴ که هفت مجموعه دستورالعمل جراحی را مقایسه کرد، نشان داد که این دستورالعمل‌ها تفاوت‌های قابل توجهی دارند، اکثر آن‌ها برداشتن غدد لنفاوی گردن مرکزی در همه بیماران را توصیه می‌کنند، و این توصیه‌ها عمدتاً بر شواهد قدیمی و با کیفیت پایین استوارند. نویسندگان استدلال کردند که تیروئیدکتومی جزئی ممکن است در آینده برای تومورهای کوچک و محدود گزینه‌ای معقول باشد، و خواستار انجام مطالعات آینده‌نگر شدند.
برای بیماری پیشرفته، یک اجماع فرانسوی در سال ۲۰۲۵ درباره سرطان مدولاری تیروئید مقاوم به درمان، تصویر مولکولی را اینگونه خلاصه کرد: تغییر ژرم‌لاین RET در ۲۰ تا ۲۵ درصد موارد و تغییر اکتسابی RET در ۷۰ تا ۸۰ درصد موارد متاستاتیک اسپورادیک، که همین موضوع است که مهار انتخابی RET را در اینجا به‌طور گسترده‌ای قابل اجرا می‌کند. جستجو در ClinicalTrials.gov در سپتامبر ۲۰۲۶ نشان‌دهنده ۱۲ مطالعه مداخله‌ای در حال ثبت‌نام است، از جمله رویکردهای رادیولیگاند و ایمنی‌محور که به تومورهایی می‌پردازند که دیگر به داروهای موجود پاسخ نمی‌دهند.
واژه‌نامه
| اصطلاح | معنا |
|---|---|
| سلول‌های C | سلول‌های پارافولیکولار تیروئید که کلسیتونین می‌سازند و منشأ این سرطان هستند. |
| کلسیتونین | هورمونی که به‌عنوان اصلی‌ترین نشانگر خونی این بیماری استفاده می‌شود. |
| CEA | آنتی‌ژن کارسینوامبریونیک، دومین نشانگری که در طول زمان پیگیری می‌شود. |
| زمان دو برابر شدن | مدت زمانی که طول می‌کشد تا یک نشانگر دو برابر شود و برای ارزیابی رفتار بیماری به کار می‌رود. |
| RET | ژنی که تغییر در آن بیشتر سرطان‌های مدولاری تیروئید را ایجاد می‌کند. |
| تغییر ژرم‌لاین | یک تغییر ژنتیکی ارثی که در تمام سلول‌های بدن وجود دارد و به فرزندان منتقل می‌شود. |
| تغییر سوماتیک | یک تغییر ژنتیکی که فقط در تومور ایجاد می‌شود و ارثی نیست. |
| MEN2 | نئوپلازی چندگانه غدد درون‌ریز نوع ۲، سندرم ارثی مرتبط با ژن RET. |
| شستشوی سوزن FNA | اندازه‌گیری کلسیتونین در مایعی که از سوزن بیوپسی شسته می‌شود. |
سؤالات متداول
نشانگر تومور سرطان مدولاری تیروئید چیست؟
کلسیتونین نشانگر اصلی است و آنتی‌ژن کارسینوامبریونیک در کنار آن اندازه‌گیری می‌شود. کلسیتونین در میان نشانگرهای تومور از این جهت منحصربه‌فرد است که نه‌تنها در پیگیری، بلکه در تشخیص بیماری نیز نقش دارد. پس از درمان، هر دو نشانگر در طول زمان پیگیری می‌شوند و سرعت افزایش هر یک برای ارزیابی رفتار بیماری به کار می‌رود.
آیا کلسیتونین بالا به معنای ابتلا به سرطان مدولاری تیروئید است؟
نه به‌تنهایی. بیماری کلیوی، مهارکننده‌های پمپ پروتون، سیگار کشیدن، بارداری و چندین بیماری دیگر می‌توانند کلسیتونین را بالا ببرند و تفاوت‌های روش‌های آزمایشگاهی نیز اهمیت دارند. یک مقدار بالای منفرد دلیلی برای تکرار آزمایش و تفسیر آن در کنار تصویر بالینی است، نه یک تشخیص. مقادیر بسیار بالا در فردی با ندول تیروئید موضوع متفاوتی است و نیاز به ارزیابی سریع دارد.
آیا سرطان مدولاری تیروئید ارثی است؟
حدود یک چهارم موارد اینگونه هستند. این موارد ناشی از تغییر ارثی در ژن RET هستند، معمولاً در قالب نئوپلازی چندگانه غدد درون‌ریز نوع ۲. آزمایش ژنتیک معمولاً به همه افراد تشخیص‌داده‌شده پیشنهاد می‌شود، زیرا نتیجه مثبت برای بستگان اهمیت دارد و غربالگری برای بیماری‌های مرتبط با غدد فوق‌کلیوی و پاراتیروئید را ضروری می‌کند.
تفاوت آن با سرطان پاپیلاری تیروئید چیست؟
این دو نوع سرطان از سلول‌های متفاوتی شروع می‌شوند. سرطان پاپیلاری از سلول‌های فولیکولی ایجاد می‌شود، ید را جذب می‌کند، با تیروگلوبولین پیگیری می‌شود و پیش‌آگهی بسیار خوبی دارد. سرطان مدولاری از سلول‌های C ایجاد می‌شود، ید را جذب نمی‌کند و بنابراین درمان با ید رادیواکتیو در آن بی‌فایده است، با کلسیتونین و CEA پیگیری می‌شود، تا یک‌چهارم موارد ارثی است و در ابتدا به جراحی گسترده‌تری نیاز دارد.
آیا سرطان مدولاری تیروئید قابل درمان است؟
بله، زمانی که بیماری محدود به تیروئید و گردن باشد و در اولین عمل جراحی به‌طور کامل برداشته شود. میزان بقای پنج‌ساله گزارش‌شده برای مراحل ۱ تا ۳ حدود ۹۳ درصد است. پس از گسترش بیماری به نقاط دور، درمان قطعی بعید می‌شود و هدف درمان کنترل بیماری است، هرچند مهارکننده‌های انتخابی RET تصویر این کنترل را تغییر داده‌اند.
آیا قبل از شروع داروی GLP-1 باید آزمایش کلسیتونین بدهم؟
آزمایش روتین کلسیتونین پیش از شروع این داروها توصیه نمی‌شود. آنچه اهمیت دارد این است که هرگونه سابقه شخصی یا خانوادگی سرطان مدولاری تیروئید یا نئوپلازی چندگانه غدد درون‌ریز نوع ۲ را به پزشک تجویزکننده اطلاع دهید، زیرا این موارد دلیلی برای عدم استفاده از این دسته دارویی هستند.
پس از جراحی چه پیگیری‌هایی لازم است؟
کلسیتونین و CEA در فواصل زمانی مشخص اندازه‌گیری می‌شوند، همراه با سونوگرافی گردن، و در صورت افزایش این نشانگرها، تصویربرداری بیشتری انجام می‌شود. جایگزینی هورمون تیروئید با آزمایش خون پایش می‌شود. در صورت تأیید فرم ارثی بیماری، غربالگری برای درگیری غدد فوق‌کلیوی و پاراتیروئید ادامه می‌یابد و به بستگان نیز آزمایش پیشنهاد می‌شود.
منابع
- سرطان مدولاری تیروئید: چیستی، علائم و درمان — کلیولند کلینیک
- درمان سرطان تیروئید (PDQ) نسخه بیمار — مؤسسه ملی سرطان، مؤسسه ملی بهداشت
- نئوپلازی چندگانه غدد درون‌ریز — MedlinePlus Genetics، کتابخانه ملی پزشکی
- آمار و اطلاعات سرطان: سرطان تیروئید — برنامه SEER، مؤسسه ملی سرطان
- Trimboli P. و همکاران. آزمایش‌های تشخیصی برای کارسینوم مدولاری تیروئید: یک مرور چتری — Endocrine، ۲۰۲۳ (نمایه‌شده در PubMed)
- Zhang J. و همکاران. سیتولوژی آسپیراسیون با سوزن ظریف و اندازه‌گیری کلسیتونین در نمونه آسپیراسیون با سوزن ظریف برای تشخیص کارسینوم مدولاری تیروئید: یک متاآنالیز — Journal of Zhejiang University Medical Sciences، ۲۰۲۶ (نمایه‌شده در PubMed)
- Ovčariček P.P. و همکاران. پپتید آزادکننده پروگاسترین به‌عنوان نشانگر تومور در کارسینوم مدولاری تیروئید: یک متاآنالیز دو متغیره مقایسه‌ای — شیمی بالینی و پزشکی آزمایشگاهی، ۲۰۲۵ (نمایه‌شده در PubMed)
- Sesti F. و همکاران. نقش آزمون تحریک با کلسیم در تشخیص سرطان مدولاری تیروئید: یک متاآنالیز داده‌های بیماران انفرادی — European Thyroid Journal، ۲۰۲۵ (نمایه‌شده در PubMed)
- Lin X. و همکاران. عوامل خطر متاستاز به غدد لنفاوی گردنی در کارسینوم مدولاری تیروئید: یک مرور سیستماتیک و متاآنالیز — آرشیو اروپایی گوش، حلق و بینی، ۲۰۲۳ (نمایه‌شده در PubMed)
- Cohen O. و همکاران. مدیریت جراحی اولیه سرطان مدولاری تیروئید اسپورادیک: دستورالعمل‌های مبتنی بر مراقبت بهینه، یک مرور سیستماتیک — غدد درون‌ریز بالینی، ۲۰۲۴ (نمایه‌شده در PubMed)
- Lasolle H. و همکاران. توصیه‌های اجماعی شبکه ENDOCAN-TUTHYREF: سرطان مدولاری تیروئید مقاوم به درمان — Annales d’Endocrinologie، ۲۰۲۵ (نمایه‌شده در PubMed)
- Espinosa De Ycaza A.E. و همکاران. آگونیست‌های گیرنده پپتید شبه‌گلوکاگون-۱ و سرطان تیروئید: یک مرور روایی — Thyroid، ۲۰۲۴ (نمایه‌شده در PubMed)
- پرونده ترکیب سلپرکاتینیب (CHEMBL4559134) — ChEMBL، EMBL-EBI
مقالات دیگر
- آزمایش خون کلسیتونین: سطوح و معنای آن‌ها
- آزمایش خون CEA: چگونه نتایج خود را بخوانید
- سرطان تیروئید: علائم، انواع، آزمایش‌ها و میزان بقا
- آزمایش خون برای ندول تیروئید: TSH واقعاً چه چیزی را مشخص می‌کند
- آزمایش خون TSH: چگونه نتایج تیروئید خود را بخوانیم
- سطح طبیعی تیروئید: چگونه نتایج آزمایش خود را بخوانیم
- آزمایش کلسیم خون: معنای سطوح آن
- آزمایش PTH خون: تفسیر نتایج همراه با کلسیم
کلسیتونین و CEA از جمله مقادیر آزمایشگاهی هستند که یک عدد به‌تنهایی اطلاعات بسیار کمی می‌دهد و روند تغییرات تقریباً همه چیز را نشان می‌دهد. نتایج آزمایشگاهی خود را با AI DiagMe بفهمید، که گزارش شما را سطر به سطر می‌خواند و هر مقدار را به زبان ساده توضیح می‌دهد، با تفسیری که توسط کمیته‌ای از پزشکان بررسی شده است.
