El cáncer medular de tiroides es el caso atípico entre los cánceres de tiroides, y casi todo lo que lo hace diferente se reduce a una sola cosa: surge de un tipo de célula que secreta una hormona directamente al torrente sanguíneo. Ese único hecho le da a esta enfermedad algo que los cánceres papilar y folicular —mucho más comunes— no tienen: un análisis de sangre que realmente cumple una función diagnóstica. La calcitonina lo identifica, lo monitorea, predice hacia dónde se ha diseminado y anticipa cómo se va a comportar. Esta guía explica qué es el cáncer medular de tiroides, en qué se diferencia de los cánceres de tiroides que la mayoría de las personas conoce, por qué los marcadores de laboratorio son tan importantes en este caso, cómo funciona la herencia a través del gen RET, y cómo es el panorama de tratamiento y supervivencia.
Qué es el cáncer medular de tiroides
La tiroides contiene dos poblaciones celulares distintas. Las células foliculares producen la hormona tiroidea y dan origen a los cánceres papilar y folicular, que juntos representan la gran mayoría de los casos. Las células parafoliculares, conocidas como células C, producen una hormona diferente llamada calcitonina. El carcinoma medular de tiroides surge precisamente de esas células C.
Es poco frecuente. Las estimaciones de su proporción van de aproximadamente 2 a 10 por ciento de los cánceres de tiroides según la serie analizada, con alrededor de 1,000 nuevos diagnósticos al año en Estados Unidos. Como no proviene de células foliculares, no capta yodo, no produce tiroglobulina y no responde al tratamiento con yodo radiactivo, que es fundamental en el manejo del cáncer diferenciado de tiroides. Para tener un panorama más amplio sobre los otros tipos, consulta nuestra guía sobre cáncer de tiroides.
En qué se diferencia del cáncer papilar y folicular de tiroides
| Característica | Papilar y folicular | Medular |
|---|---|---|
| Célula de origen | Células foliculares | Células C parafoliculares |
| Marcador en sangre que se monitorea | Tiroglobulina, después de extirpar la glándula | Calcitonina y antígeno carcinoembrionario (CEA) |
| Capta yodo radiactivo | Sí, lo que hace posible el tratamiento con yodo | No |
| Formas hereditarias | Poco común | Hasta una cuarta parte de los casos |
| Principal factor desencadenante | Variado; con frecuencia cambios en BRAF o RAS | RET, heredado o adquirido |
La consecuencia práctica es que las decisiones de tratamiento, los calendarios de seguimiento e incluso los análisis de sangre que se solicitan después son diferentes desde el principio. Los consejos escritos sobre el cáncer de tiroides en general muchas veces no aplican en este caso.
Síntomas
La presentación habitual es un nódulo, no una sensación de enfermedad. En el momento del diagnóstico, alrededor del 75 al 95 por ciento de las personas tiene un nódulo en el cuello, y aproximadamente el 70 por ciento presenta ganglios linfáticos agrandados en el cuello, lo que refleja la tendencia de este cáncer a comprometer los ganglios antes que el cáncer papilar.
- Un nódulo firme en la parte frontal o lateral del cuello
- Ganglios linfáticos inflamados en el cuello que no desaparecen
- Ronquera o un cambio persistente en la voz
- Dificultad para tragar o, con menos frecuencia, para respirar
- Diarrea o rubor facial, que son poco frecuentes pero pueden ocurrir cuando la calcitonina y los péptidos relacionados están muy elevados en una enfermedad avanzada
La función tiroidea en sí suele ser normal, por lo que un panel tiroideo de rutina no da ninguna señal de alerta; nuestro guía del análisis de TSH explica qué mide y qué no mide ese panel, y nuestro guía de niveles normales de tiroides abarca el patrón en su conjunto. Como el nódulo es el punto de partida habitual, consulta nuestro guía de análisis de sangre para nódulo tiroideo para saber en qué consiste esa primera evaluación.
Formas esporádicas y hereditarias
Aproximadamente tres cuartas partes de los casos son esporádicos, es decir, se presentan en personas sin antecedentes familiares. El cuarto restante es hereditario, causado por un cambio en la línea germinal del gen RET que se transmite en las familias. El gen RET proporciona las instrucciones para una proteína involucrada en la señalización celular, y ciertos cambios hacen que esa señal sea continua, lo que lleva a las células a dividirse cuando no deberían.
Las formas hereditarias siguen patrones reconocidos. En la neoplasia endocrina múltiple tipo 2A, el cáncer medular de tiroides se presenta junto con un riesgo de feocromocitoma, un tumor de la glándula suprarrenal, y de hiperparatiroidismo. En el tipo 2B, la enfermedad tiende a aparecer a una edad más temprana y se acompaña de otras características físicas. El carcinoma medular de tiroides familiar describe a las familias en las que este cáncer es la única manifestación.
Dado que la MEN2A involucra las glándulas paratiroides, el calcio se monitorea en estas familias; consulta nuestro guía del análisis de calcio en sangre y, para la hormona que lo regula, nuestra Guía del análisis de sangre de PTH.
Por qué las pruebas genéticas cambian las cosas
A toda persona diagnosticada con cáncer medular de tiroides generalmente se le ofrece la prueba del gen RET, porque un resultado positivo tiene consecuencias que van mucho más allá del individuo. Permite identificar a familiares que podrían tener el mismo cambio, impulsa el tamizaje de las afecciones suprarrenales y paratiroideas asociadas, y en algunas familias apoya la decisión de extirpar la tiroides antes de que se desarrolle el cáncer. El cambio específico en el gen RET también influye en qué tan pronto se considera esa opción. Este es uno de los ejemplos más claros en medicina de un resultado de laboratorio que pertenece a toda una familia, no solo a una persona, y es una conversación que debe tenerse con un especialista en genética.
Los estudios de laboratorio que llevan a este diagnóstico
En la mayoría de los cánceres, los marcadores en sangre se usan para el seguimiento después de que el diagnóstico se ha confirmado mediante imágenes y biopsia. El cáncer medular de tiroides es diferente, y esta es la parte que vale la pena entender bien.
| Marcador | Qué es | Para qué se usa |
|---|---|---|
| Calcitonina | La hormona que producen las células C | Detección, extensión de la enfermedad y seguimiento después de la cirugía |
| Antígeno carcinoembrionario | Una proteína que liberan muchos tumores | Segundo marcador; su tendencia tiene valor pronóstico |
| Tiempo de duplicación | Qué tan rápido está subiendo cada marcador | Uno de los predictores de comportamiento más confiables disponibles |
La calcitonina es el marcador que identifica la enfermedad, y nuestra guía sobre la prueba de calcitonina en sangre explica cómo debe interpretarse un resultado aislado. La precaución esencial es que una calcitonina elevada tiene una larga lista de explicaciones que no son cáncer, entre ellas enfermedad renal, inhibidores de la bomba de protones, tabaquismo y embarazo; por eso, un valor alto es razón para repetir el estudio, no para hacer un diagnóstico.
El antígeno carcinoembrionario, conocido generalmente como CEA, se mide junto con ella; nuestra guía del análisis de CEA en sangre explica por qué este marcador se interpreta como una tendencia y no como un valor aislado. En el cáncer medular de tiroides ese principio está formalizado: después del tratamiento, la velocidad a la que sube la calcitonina o el CEA, expresada como tiempo de duplicación, se usa para evaluar cómo se está comportando la enfermedad y con qué frecuencia debe vigilarse.
Cómo se hace el diagnóstico
La secuencia generalmente comienza con un nódulo tiroideo detectado en una exploración física o en un estudio de imagen. El ultrasonido lo describe, y una biopsia por aspiración con aguja fina toma células para su análisis. La complicación específica de esta enfermedad es que la citología estándar pasa por alto una proporción considerable de cánceres medulares, razón por la cual medir la calcitonina en el líquido de lavado de la aguja se ha convertido en un complemento importante. Los estudios de imagen con PET se usan principalmente para localizar enfermedad recurrente, más que para hacer el diagnóstico inicial. Cuando la calcitonina se encuentra en un rango indeterminado, en algunos casos seleccionados se recurre a una prueba de estimulación, práctica que se analiza en la sección de investigación más adelante.
Tratamiento
La cirugía es el único tratamiento que cura el cáncer medular de tiroides, y hacerlo bien desde la primera vez importa más que en la mayoría de las enfermedades tiroideas.
- La tiroidectomía total es el estándar, porque las células C se distribuyen en ambos lóbulos
- La extirpación de los ganglios linfáticos del compartimento central del cuello es recomendada por la mayoría de las guías clínicas, y el alcance de cualquier cirugía adicional de ganglios se determina según los niveles preoperatorios de calcitonina y los estudios de imagen
- El reemplazo de hormona tiroidea es necesario de por vida después de la cirugía, a dosis de sustitución habituales y no a las dosis supresoras que se usan en el cáncer diferenciado
- El yodo radiactivo no tiene ningún papel, porque estas células no absorben yodo
- Para la enfermedad que no puede extirparse o que se ha diseminado, el tratamiento es sistémico: inhibidores selectivos de RET cuando existe una alteración en RET, e inhibidores multicinasa en los demás casos
- La radioterapia externa se usa de forma selectiva, principalmente para el control local
El selpercatinib, un inhibidor oral de tirosina cinasa aprobado en 2020, es el más conocido de los inhibidores selectivos de RET, y su llegada es la principal razón por la que el panorama en la enfermedad avanzada ha cambiado en los últimos cinco años.
Supervivencia
Los resultados dependen en gran medida de si la enfermedad estaba localizada al momento de la cirugía. La supervivencia reportada a cinco años es de alrededor del 93 por ciento para los estadios 1 al 3, y de aproximadamente el 28 por ciento para el estadio 4. Estas cifras deben tomarse con cautela: como este cáncer es poco frecuente, las estimaciones de supervivencia se basan en números pequeños y describen a personas tratadas antes de que los inhibidores selectivos de RET estuvieran ampliamente disponibles. El pronóstico individual depende del estadio, de qué tan completamente se extirparon el tumor y los ganglios, de la tendencia de la calcitonina y el CEA después del tratamiento, y de la edad y el estado general de salud.
Los medicamentos GLP-1 y el cáncer medular de tiroides
Esta pregunta lleva hoy a muchas personas a interesarse en el tema, por lo que merece una respuesta directa. Los agonistas del receptor GLP-1 usados para la diabetes tipo 2 y la pérdida de peso incluyen una advertencia en recuadro relacionada con el cáncer medular de tiroides, basada en tumores de células C observados en roedores. Esa advertencia se traduce en una contraindicación clara: estos medicamentos no se usan en personas con antecedentes personales o familiares de cáncer medular de tiroides o de neoplasia endocrina múltiple tipo 2.
Si aumentan el riesgo en personas sin esos antecedentes es una pregunta aparte, y la evidencia no respalda esa conclusión. Una revisión de 2024 publicada en la revista Thyroid evaluó el conjunto completo de evidencia y encontró que los ensayos aleatorizados muestran que el cáncer de tiroides ocurre de forma poco frecuente y sin un aumento consistente, que los estudios observacionales con mayor riesgo de sesgo arrojan resultados inconsistentes, y que las señales de seguridad basadas en reportes no pueden establecer causalidad. Los autores también señalaron que la preocupación excesiva conlleva sus propios daños, en forma de estudios innecesarios y sobrediagnóstico. No se recomienda medir la calcitonina de forma rutinaria antes de iniciar estos medicamentos. Lo que sí importa es informarle al médico sobre cualquier antecedente personal o familiar.
Avances científicos recientes
La investigación de los últimos tres años se ha concentrado casi por completo en el aspecto de laboratorio de esta enfermedad, lo cual es inusual y útil. Los hallazgos que se presentan a continuación provienen de literatura revisada por pares y están simplificados para el público general; ninguno de ellos cambia lo que una persona debe hacer sin la orientación de un médico.
Una revisión paraguas publicada en 2023, que agrupó 23 revisiones sistemáticas, estableció con claridad la jerarquía diagnóstica. La calcitonina es el marcador más confiable para identificar la enfermedad, y la revisión no encontró evidencia de que estimularla mejore la medición basal. El tiempo de duplicación del antígeno carcinoembrionario resultó más confiable que la calcitonina para identificar a las personas con peor pronóstico. El ultrasonido tuvo un desempeño menor al esperado: apenas poco más de la mitad de los cánceres medulares se clasificaron como de alto riesgo con los sistemas de puntuación de imagen estándar, y la citología por sí sola identificó correctamente solo poco más de la mitad de los casos, razón por la cual medir la calcitonina en el líquido de lavado de la aguja se considera ahora necesario y no opcional.
Un metaanálisis de 2026 cuantificó ese último punto con precisión. En 13 estudios que incluyeron a 937 pacientes y 444 lesiones medulares, la citología estándar con aguja tuvo una sensibilidad del 56 por ciento con una especificidad del 98 por ciento, con un área bajo la curva de 0.65. La medición de calcitonina en el líquido de lavado de la aguja alcanzó una sensibilidad del 98 por ciento y una especificidad del 97 por ciento, con un área bajo la curva de 1.00. En términos sencillos, la citología sola confirma la enfermedad pero no puede descartarla, mientras que la prueba de lavado hace ambas cosas. Existía la posibilidad de sesgo de publicación en ambos métodos, por lo que las cifras deben interpretarse como una tendencia sólida y no como valores exactos.
También continúa el trabajo sobre marcadores que podrían complementar a la calcitonina cuando su medición resulta difícil. Un metaanálisis de 2025 de ocho estudios que incluyeron a 4,080 personas evaluó el péptido liberador de pro-gastrina, encontrando una sensibilidad agrupada del 74 por ciento y una especificidad del 95 por ciento, frente al 94 por ciento y el 91 por ciento de la calcitonina. La conclusión fue que es un marcador complementario útil en casos no concluyentes, no un reemplazo, y que aún se necesita armonización de los métodos de análisis.
En cuanto a las pruebas de estimulación, un metaanálisis de datos de pacientes individuales publicado en 2025, que incluyó cinco estudios y 243 pacientes, llegó a una posición más matizada que la revisión general anterior. Encontró que la prueba de estimulación con calcio tuvo mejor desempeño en hombres que en mujeres, y propuso umbrales de aproximadamente 562 picogramos por mililitro en hombres, donde la sensibilidad fue del 79 por ciento y la especificidad del 89 por ciento, y de aproximadamente 162 en mujeres, donde la especificidad bajó al 66 por ciento. Los autores la posicionaron como una herramienta para casos muy seleccionados con valores basales de calcitonina indeterminados, con un enfoque específico por sexo, y no como un paso de rutina.
Dos hallazgos adicionales son relevantes para la cirugía. Un metaanálisis de 2023 que incluyó 28 estudios confirmó que los niveles preoperatorios de calcitonina y CEA se encuentran entre los factores que predicen la diseminación a los ganglios linfáticos del cuello lateral, junto con el tamaño del tumor, la multifocalidad, la invasión capsular y la extensión más allá de la tiroides; por eso esos valores en sangre influyen en la extensión de la cirugía planeada. Por otro lado, una revisión sistemática de 2024 que comparó siete conjuntos de guías quirúrgicas encontró que varían de manera significativa, que la mayoría recomienda extirpar los ganglios del cuello central en todos los pacientes, y que estas recomendaciones se basan en gran medida en evidencia antigua y de baja calidad. Los autores argumentaron que la tiroidectomía parcial podría eventualmente convertirse en una opción razonable para tumores pequeños y limitados, y solicitaron estudios prospectivos.
Para la enfermedad avanzada, un consenso francés de 2025 sobre el cáncer medular de tiroides refractario resumió el panorama molecular: un cambio germinal en RET en el 20 al 25 por ciento de los casos y un cambio adquirido en RET en el 70 al 80 por ciento de los casos esporádicos metastásicos, lo que hace que la inhibición selectiva de RET sea tan ampliamente aplicable en este contexto. Una búsqueda en ClinicalTrials.gov en septiembre de 2026 arroja 12 estudios de intervención en reclutamiento, incluidos enfoques con radioligandos e inmunoterapia dirigidos a tumores que ya no responden a los medicamentos existentes.
Glosario
| Término | Significado |
|---|---|
| Células C | Células parafoliculares de la tiroides que producen calcitonina, el origen de este cáncer. |
| Calcitonina | La hormona utilizada como principal marcador en sangre para esta enfermedad. |
| CEA | Antígeno carcinoembrionario, el segundo marcador que se monitorea a lo largo del tiempo. |
| Tiempo de duplicación | El tiempo que tarda un marcador en duplicarse, utilizado para evaluar el comportamiento de la enfermedad. |
| RET | El gen cuya alteración es la causa principal de la mayoría de los cánceres medulares de tiroides. |
| Cambio germinal | Un cambio genético hereditario presente en todas las células y que puede transmitirse a los hijos. |
| Cambio somático | Un cambio genético adquirido únicamente en el tumor, no hereditario. |
| NEM2 | Neoplasia endocrina múltiple tipo 2, el síndrome hereditario relacionado con RET. |
| Lavado de BAAF | Medición de calcitonina en el líquido con el que se enjuaga la aguja de biopsia. |
Preguntas frecuentes
¿Cuál es el marcador tumoral del cáncer medular de tiroides?
La calcitonina es el marcador principal, y el antígeno carcinoembrionario se mide junto con ella. La calcitonina es poco común entre los marcadores tumorales porque contribuye a establecer el diagnóstico, no solo al seguimiento. Después del tratamiento, ambos se monitorean con el tiempo, y la velocidad con la que sube cualquiera de los dos sirve para evaluar el comportamiento de la enfermedad.
¿Una calcitonina alta significa que tengo cáncer medular de tiroides?
No por sí sola. La enfermedad renal, los inhibidores de la bomba de protones, el tabaquismo, el embarazo y otras condiciones pueden elevar la calcitonina, y las diferencias entre los métodos de laboratorio también influyen. Un valor elevado aislado es motivo para repetir el estudio e interpretarlo junto con el cuadro clínico, no un diagnóstico. Valores muy altos en alguien con un nódulo tiroideo son otra situación y requieren una evaluación rápida.
¿El cáncer medular de tiroides es hereditario?
Aproximadamente una cuarta parte de los casos lo son. Se deben a un cambio heredado en el gen RET, generalmente como parte de la neoplasia endocrina múltiple tipo 2. Por lo general, se ofrece una prueba genética a todas las personas diagnosticadas, ya que un resultado positivo tiene implicaciones para los familiares y lleva a hacer tamizaje de condiciones asociadas en las glándulas suprarrenales y paratiroides.
¿En qué se diferencia del cáncer papilar de tiroides?
Se originan en células distintas. El cáncer papilar surge de las células foliculares, capta yodo, se monitorea con tiroglobulina y tiene un pronóstico excelente. El cáncer medular surge de las células C, no capta yodo —por lo que el tratamiento con yodo radiactivo no sirve—, se monitorea con calcitonina y CEA, es hereditario en hasta una cuarta parte de los casos y requiere una cirugía inicial más extensa.
¿El cáncer medular de tiroides tiene cura?
Sí, cuando está confinado a la tiroides y el cuello y se extirpa por completo en la primera operación. La supervivencia reportada a cinco años es de alrededor del 93 por ciento para los estadios 1 al 3. La curación se vuelve poco probable una vez que la enfermedad se ha extendido a sitios distantes; en ese caso, el tratamiento busca controlarla, aunque los inhibidores selectivos de RET han cambiado lo que ese control puede significar.
¿Necesito un estudio de calcitonina antes de empezar un medicamento GLP-1?
No se recomienda medir la calcitonina de forma rutinaria antes de iniciar estos medicamentos. Lo importante es informarle a tu médico sobre cualquier antecedente personal o familiar de cáncer medular de tiroides o neoplasia endocrina múltiple tipo 2, ya que eso es motivo para no usar esta clase de medicamento.
¿Qué seguimiento se necesita después de la cirugía?
La calcitonina y el CEA se miden a intervalos regulares, junto con ultrasonido de cuello, y se agregan estudios de imagen adicionales si los marcadores aumentan. El reemplazo de hormona tiroidea se monitorea con análisis de sangre. Cuando se confirma una forma hereditaria, el seguimiento para detectar afectación suprarrenal y paratiroidea continúa de manera paralela, y se ofrece a los familiares la posibilidad de realizarse pruebas.
Fuentes
- Cáncer medular de tiroides: qué es, síntomas y tratamiento — Cleveland Clinic
- Tratamiento del cáncer de tiroides (PDQ) Versión para pacientes — Instituto Nacional del Cáncer, Institutos Nacionales de Salud
- Neoplasia endocrina múltiple — MedlinePlus Genetics, National Library of Medicine
- Cancer Stat Facts: Thyroid Cancer — SEER Program, National Cancer Institute
- Trimboli P. et al. Diagnostic tests for medullary thyroid carcinoma: an umbrella review — Endocrine, 2023 (indexed in PubMed)
- Zhang J. et al. Fine-needle aspiration cytology and fine-needle aspirate calcitonin measurement for diagnosing medullary thyroid carcinoma: a meta-analysis — Journal of Zhejiang University Medical Sciences, 2026 (indexed in PubMed)
- Ovčariček P.P. et al. Pro-gastrin releasing peptide as a tumor marker of medullary thyroid carcinoma: a comparative bivariate meta-analysis — Clinical Chemistry and Laboratory Medicine, 2025 (indexed in PubMed)
- Sesti F. et al. Role of the calcium stimulation test in diagnosing medullary thyroid cancer: an individual patient data meta-analysis — European Thyroid Journal, 2025 (indexed in PubMed)
- Lin X. et al. Risk factors for cervical lymph node metastasis in medullary thyroid carcinoma: a systematic review and meta-analysis — European Archives of Oto-Rhino-Laryngology, 2023 (indexed in PubMed)
- Cohen O. et al. Initial surgical management of sporadic medullary thyroid cancer: Guidelines based optimal care, a systematic review — Clinical Endocrinology, 2024 (indexed in PubMed)
- Lasolle H. et al. ENDOCAN-TUTHYREF network consensus recommendations: refractory medullary thyroid cancer — Annales d’Endocrinologie, 2025 (indexed in PubMed)
- Espinosa De Ycaza A.E. et al. Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists and Thyroid Cancer: A Narrative Review — Thyroid, 2024 (indexed in PubMed)
- Selpercatinib compound record (CHEMBL4559134) — ChEMBL, EMBL-EBI
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