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柏金遜症:早期症狀、診斷及驗血的角色

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柏金遜症的成因、症狀及治療

⚕️ 本文僅供參考,不能取代醫生的意見。如對你的化驗結果有任何疑問,請諮詢醫生。

柏金遜症(Parkinson’s disease,衞生署亦稱「柏金遜病」)是一種逐漸惡化的神經系統疾病,會慢慢改變身體活動的方式。當大腦深處一些製造「多巴胺」這種化學訊號物質的神經細胞逐步停止運作,便會出現柏金遜症。很多人最先察覺輕微的震顫、僵硬或動作變慢,自然會想:簡單驗個血能否找出原因?答案令人安心,但需要細說:目前沒有任何常規驗血可以診斷柏金遜症,醫生的臨床評估仍是診斷的基礎。本文會解釋這個病是甚麼、如何認出早期及較後期的症狀、醫生怎樣作出診斷、哪些化驗有助排除其他原因,以及治療如何幫助你保持活躍。

甚麼是柏金遜症?

柏金遜症是一種影響大腦及神經系統的長期、漸進性疾病。它主要影響活動能力,但亦牽涉很多與走路或伸手無關的功能,例如睡眠、情緒、消化及嗅覺。症狀通常由身體一側開始,在數年間慢慢擴展。病情進展速度因人而異,在適當治療下,很多人能長時間過着活躍而充實的生活。

多巴胺的角色

大腦深處有一個細小的區域,稱為「黑質」。這裏的細胞製造多巴胺,一種幫助動作保持暢順協調的訊號物質。患上柏金遜症時,這些製造多巴胺的細胞逐漸流失,同時一種名為α-突觸核蛋白(alpha-synuclein)的蛋白質在神經元內聚結,形成稱為「路易氏體」的沉積物。隨着多巴胺水平下降,動作變得緩慢,控制亦較差。大部分症狀要在大量這類細胞已受影響後才出現,這是柏金遜症可以存在多年才被發現的原因之一。

甚麼人會患上?何時發病?

柏金遜症通常在60歲後出現,衞生署長者健康服務指出,平均發病年齡在60至70歲之間;少數人在50歲前發病,稱為「早發性柏金遜症」。男性患者略多於女性。年齡是已知最強的風險因素,其次是家族病史及某些基因變異。這個病不會傳染,而只出現單一症狀(例如偶爾手震),並不代表患上柏金遜症。

柏金遜症的早期徵兆及症狀

柏金遜症的症狀可分為兩大類:影響活動的「運動症狀」,以及影響身體其他系統的「非運動症狀」。早期徵兆往往很輕微,容易被當作正常老化、壓力或疲倦。及早認出這些徵兆很重要,因為及早開始治療,可以真正改善日常的舒適度及活動能力。

運動症狀

與活動有關的變化是這個病最易辨認的特徵,通常包括:

  • 靜止性震顫:常由一隻手或手指開始,活動時會減輕。
  • 動作緩慢(運動遲緩,bradykinesia):令日常事務也變得吃力。
  • 肌肉僵硬:可引起不適,並限制關節活動幅度;關節活動時可能像齒輪般一頓一頓。
  • 平衡及姿勢問題:隨病情發展,跌倒風險增加。
  • 字體變小、說話聲音變輕、走路時手臂擺動減少,以及面部表情減少。

非運動症狀

非運動症狀同樣重要,其中幾項可能比任何震顫早出現多年。常見例子包括嗅覺減退或喪失、便秘、睡眠時把夢境「演出來」(稱為快速眼動睡眠行為障礙)、抑鬱、焦慮、疲倦,以及站起來時頭暈。由於這些徵兆在一般人中很常見,單憑它們並不能證明患上柏金遜症;但把它們綜合起來,再加上運動方面的變化,便有助構成神經科醫生要找的整體圖像。

症狀類別常見例子通常何時出現
早期運動症狀單側輕微靜止性震顫、字體變小、手臂擺動減少往往是最先察覺的變化
典型運動症狀動作緩慢、肌肉僵硬、平衡問題臨床診斷的核心
非運動症狀(可能較早出現)嗅覺減退、便秘、睡眠時把夢境演出來可比活動變化早出現多年
非運動症狀(持續)疲倦、情緒改變、站起來時頭暈、睡眠問題在整個病程中影響生活質素

甚麼時候應該看醫生?

如你或身邊的人出現以下情況,特別是幾項同時出現,值得預約醫生:

  • 靜止時手震,尤其只在身體一側,並持續數星期。
  • 愈來愈僵硬、動作變慢,或難以完成扣鈕等動作。
  • 字跡、步態、平衡或面部表情有變化。
  • 新出現便秘、嗅覺喪失或睡眠時把夢境演出來,同時伴隨活動變化。

單一症狀很少需要驚慌,這些徵兆很多都有普通、可治療的原因。接受醫學評估,只是最快了解情況的方法。在香港,你可先看家庭醫生或醫管局家庭醫學診所(前稱普通科門診),有需要時由醫生轉介腦神經科專科門診。

柏金遜症的成因是甚麼?

症狀的直接成因,是黑質內製造多巴胺的細胞流失,加上α-突觸核蛋白積聚。至於這個過程為何開始,目前仍未完全明白,而大部分患者都找不到單一原因。研究人員相信,這個病是遺傳易感性與環境因素在多年間共同作用的結果。

已知的風險因素包括年齡增長、家族病史,以及LRRK2、GBA及SNCA等特定基因變異。長期接觸某些除害劑及工業化學品,亦與較高風險有關。不過,大部分個案屬「散發性」,即沒有明顯的遺傳模式。另一點要分清的是柏金遜症與「柏金遜綜合症」(parkinsonism):後者是泛指類似活動問題的統稱,可以在中風後、因某些藥物(例如長期服用某些止暈藥)或其他神經系統疾病而出現。由於這些相似的疾病可能可以治療,醫生必須把柏金遜症與其他神經系統疾病區分開來,你可以參考多發性硬化症指南。

柏金遜症檢查及診斷

柏金遜症屬於臨床診斷,即醫生(通常是腦神經科醫生)根據你的病史、症狀及仔細的神經系統檢查作出診斷,而不是依靠單一化驗結果。國際認可的診斷準則着重「動作緩慢」加上震顫或僵硬,以及一些支持性特徵,例如對多巴胺類藥物有明顯反應。多巴胺轉運體掃描(DaTscan)等影像檢查,有助把柏金遜症與其他震顫原因區分;醫生有時亦會在數次覆診中追蹤症狀,然後才確認診斷。

為甚麼沒有簡單的柏金遜症驗血?

由於損害發生在特定的腦細胞之內,目前沒有任何常規血液指標可以單獨確診這個病。柏金遜症並沒有類似膽固醇或血糖檢查那樣,能直接說「是」或「不是」的驗血。較新的專門檢測可以偵測錯誤摺疊的α-突觸核蛋白,但一般需要用腦脊髓液或皮膚樣本,並在專科環境進行,而不是在例行身體檢查時抽血就能做到。以血液為基礎的研究進展迅速,但現階段診斷仍要依靠臨床專業判斷,再配合挑選過的檢查。

驗血及化驗如何幫助排除相似疾病?

雖然驗血不能確診柏金遜症,但它在排除外表相似的疾病方面很有價值。例如甲狀腺功能減退可令人動作緩慢、疲倦,所以醫生常會檢查促甲狀腺激素(TSH)。維他命缺乏亦可引起重疊的神經系統症狀,因此值得閱讀維他命B12完整指南。對較年輕的患者,醫生亦會量度銅藍蛋白,篩查一種可治療的銅代謝疾病「威爾遜氏症」,並可能安排專門的血銅水平檢查。全血計數及新陳代謝檢查等綜合項目亦可能用上。想看懂任何化驗報告上的數字,可參考驗血報告解讀指南。

α-突觸核蛋白種子擴增檢測(SAA)

近年最重要的進展之一,是α-突觸核蛋白種子擴增檢測(seed amplification assay,簡稱SAA)。簡單來說,這項化驗抽取少量腦脊髓液(亦愈來愈多用皮膚樣本),檢查當中是否含有錯誤摺疊的α-突觸核蛋白,而這正是柏金遜症的標誌。檢測利用這種蛋白質本身容易聚結的特性,把極微量的蛋白「放大」至可以量度。這是邁向準確、以生物學為基礎的診斷的重要一步,但它仍是由神經科醫生安排的專門檢查,並非一般年度體檢的常規驗血。

柏金遜症的治療及管理

柏金遜症目前無法根治,但治療可以有效控制症狀,而且往往維持多年。治療一般按個人情況制訂,並隨需要改變而調整,目標是讓你盡可能長時間保持活動、舒適及自理。

藥物

大部分治療方案都以補充或模仿多巴胺為核心,主要選擇包括:

  • 卡比多巴-左旋多巴(carbidopa-levodopa):效果最好的藥物,在大腦內轉化為多巴胺。
  • 多巴胺受體激動劑,例如ropinirole:作用於與多巴胺相同的受體。
  • MAO-B抑制劑,例如rasagiline:減慢大腦分解多巴胺。
  • COMT抑制劑,例如entacapone:令左旋多巴在兩劑之間的效果維持更久。

隨着時間過去,身體對左旋多巴的反應可能變得不平穩,出現所謂「運動波動」:下一劑未到症狀已回來,或出現不自主的動作。近期一篇國際證據綜述確認,多種藥物及治療程序都可以減輕這些波動,讓醫生有更多工具微調治療。藥物須長期服用,切勿自行停藥,否則病情可能反覆。

治療程序及支援治療

如單靠藥物不足夠,「腦深層刺激術」可以幫忙:外科醫生把幼細的電極放入大腦特定區域,以減少震顫及不自主動作;它能控制症狀,但不能根治疾病。除藥物治療外,物理治療、恆常運動、言語治療,以及關注飲食和精神健康都十分重要。衞生署長者健康服務亦指出,物理治療可設計個人化的復康運動、減低跌倒機會,職業治療則可透過輔助器材及改善家居佈置提高自理能力。多專業團隊合作通常效果最好,並幫助患者隨病情變化作出調適。

每個人患上柏金遜症的經歷都不同,而變化的步伐通常緩慢。在現代藥物、治療及支援下,很多人在確診後多年仍能工作、旅遊及享受嗜好。及早建立醫護團隊、保持體能活動,以及處理睡眠和情緒等非運動症狀,都有助長遠保護生活質素。定期覆診亦讓醫生能隨需要調整治療。照顧者同樣可能承受很大壓力;如感到困擾,可致電「情緒通」精神健康支援熱線18111(24小時)。

最新科學進展

柏金遜症的研究進展迅速,尤其在更早、更準確的診斷方面。以下發現令人鼓舞,但大部分仍是研究或專科使用的工具,而非日常檢查。以下用淺白的方式說明它們的意義。

  • 2023年一項涉及超過1,100人的大型研究,以腦脊髓液測試α-突觸核蛋白種子擴增檢測。在每100名柏金遜症患者中,它正確找出約88人;在每100名沒有患病的人中,約96人結果呈陰性。值得注意的是,它亦在部分人出現活動症狀之前,已偵測到疾病過程。對你的意義:將來或可作出更有把握、以生物學為基礎的診斷,但這項檢測仍屬專門檢查,並非家居或常規驗血。
  • 2024年,一組專家建議以生物學方式定義柏金遜症,即根據是否存在α-突觸核蛋白,而不只是根據症狀。作者強調,這個框架只供研究使用,尚未打算用於臨床。對你的意義:它為日後的臨床試驗及更早治療奠定基礎,但今天你的診斷仍以醫生的評估為準。
  • 以血液為基礎的指標正被深入研究。2024年一篇綜合數十項研究的綜述發現,血液中微小囊泡所攜帶的α-突觸核蛋白,在柏金遜症患者與非患者之間有所不同。另外,2025年一項大型血液蛋白質分析,提示在確診前多年已可能出現變化。對你的意義:簡單的驗血最終或會進入臨床,但目前仍未獲驗證可用於診斷,任何結果都應由醫生解讀。同樣的「種子偵測」概念亦推動了相關工具,研究人員最近已驗證評估阿茲海默症風險的p-tau217驗血。

柏金遜症與其他幾種腦部疾病有共通之處。想了解兩種最受關注的疾病有何不同,可閱讀阿茲海默症專題指南;如記憶力很早便受影響,亦可參考認知障礙症症狀及類型指南。

詞彙表

詞彙定義
多巴胺(Dopamine)大腦內幫助動作暢順協調的化學訊號物質。
黑質(Substantia nigra)大腦深處的細小區域,大部分製造多巴胺的細胞都位於此。
α-突觸核蛋白(Alpha-synuclein)在柏金遜症中會錯誤摺疊、在神經細胞內聚結的蛋白質。
路易氏體(Lewy bodies)受影響神經元內不正常的α-突觸核蛋白沉積物。
運動遲緩(Bradykinesia)動作緩慢,是醫生診斷時尋找的核心特徵之一。
種子擴增檢測(Seed amplification assay)在腦脊髓液或皮膚中偵測錯誤摺疊α-突觸核蛋白的專門化驗。
多巴胺轉運體掃描(DaTscan)顯示多巴胺活動、有助分辨不同類型震顫的腦部影像檢查。
柏金遜綜合症(Parkinsonism)泛指類似柏金遜症的活動問題,可由多種原因引起。
銅藍蛋白(Ceruloplasmin)運送銅的蛋白質,量度它有助排除威爾遜氏症。

常見問題

柏金遜症最早的徵兆通常是甚麼?

對很多人來說,最先察覺的徵兆是靜止時輕微的震顫,常見於一隻手或幾隻手指。不過,最早的變化不一定與活動有關:嗅覺減退、便秘或睡眠時把夢境演出來,可以早出現多年。由於這些徵兆很常見,而且原因眾多,單憑它們並不能證明患病。重要的是整體模式,這需要由醫生評估。

有沒有驗血可以驗出柏金遜症?

目前沒有常規驗血可以確診柏金遜症。驗血主要用來排除外表相似的疾病,例如甲狀腺問題、維他命B12缺乏,或較年輕患者的銅代謝疾病。偵測錯誤摺疊α-突觸核蛋白的專門檢測已經存在,但通常使用腦脊髓液或皮膚樣本,並由專科醫生安排。以血液為基礎的指標是活躍的研究範疇,將來或會進入臨床。

柏金遜症可以根治嗎?

柏金遜症目前無法根治。不過,治療可以有效控制症狀,而且往往維持多年,幫助患者保持活躍及自理。補充或模仿多巴胺的藥物、腦深層刺激術等治療程序,以及運動和物理治療等支援治療都有幫助。能減慢病情的治療仍在研究中,整體治療水平亦不斷進步。

柏金遜症與阿茲海默症有何不同?

柏金遜症主要影響活動,引起震顫、僵硬及動作緩慢;阿茲海默症則主要影響記憶及思考。兩者涉及不同的腦部區域和蛋白質,但可能有部分共通特徵,而柏金遜症後期亦可能出現認知變化。醫生可透過病史、檢查,以及有需要時的影像或其他檢查,把兩者區分開來。

柏金遜症通常在甚麼年紀開始?

柏金遜症最常在60歲後開始,風險隨年齡上升。少數人在50歲前發病,稱為早發性柏金遜症,有時遺傳因素較強。單是年齡並不會導致這個病,大部分長者都不會患上。無論年紀多大,任何新出現或持續的活動症狀都值得與醫生討論。

柏金遜症會遺傳嗎?

大部分柏金遜症屬散發性,即沒有明顯的家族模式。少數與LRRK2及GBA等特定基因變異有關,這些變異會提高風險。有近親患病會略為增加你的風險,但遠遠不代表一定會患上。如發病年齡早或家族病史明顯,醫生可能會提供遺傳輔導及基因檢測。

資料來源

  • 衞生署長者健康服務 — 認識柏金遜病 — elderly.gov.hk
  • National Institute of Neurological Disorders and Stroke — Parkinson’s Disease — ninds.nih.gov
  • Mayo Clinic — Parkinson’s disease: Diagnosis and treatment, 2024 — mayoclinic.org
  • Johns Hopkins Medicine — Parkinson’s Disease — hopkinsmedicine.org
  • Siderowf A, et al. — Assessment of heterogeneity among participants in the Parkinson’s Progression Markers Initiative cohort using alpha-synuclein seed amplification: a cross-sectional study — Lancet Neurology, 2023 — doi.org/10.1016/S1474-4422(23)00109-6
  • Simuni T, et al. — A biological definition of neuronal alpha-synuclein disease: towards an integrated staging system for research — Lancet Neurology, 2024 — doi.org/10.1016/S1474-4422(23)00405-2
  • Kim KY, et al. — Potential Exosome Biomarkers for Parkinson’s Disease Diagnosis: A Systematic Review and Meta-Analysis — International Journal of Molecular Sciences, 2024 — doi.org/10.3390/ijms25105307
  • Gan YH, et al. — Large-scale proteomic analyses of incident Parkinson’s disease reveal new pathophysiological insights and potential biomarkers — Nature Aging, 2025 — doi.org/10.1038/s43587-025-00818-0
  • de Bie RMA, et al. — Update on Treatments for Parkinson’s Disease Motor Fluctuations: An International Parkinson and Movement Disorder Society Evidence-Based Medicine Review — Movement Disorders, 2025 — doi.org/10.1002/mds.30162
  • 政府新聞公報 — 政府推24小時「情緒通」熱線 一站式支援情緒困擾人士,2023年12月27日 — info.gov.hk

延伸閱讀

用AI DiagMe看懂你的化驗結果

柏金遜症不能單憑一次驗血確診,但化驗仍然重要,因為它有助排除外表相似的疾病。促甲狀腺激素(TSH)、維他命B12,以及血銅或銅藍蛋白等檢查,常是評估的一部分,而這些報告往往難以自行理解。AI DiagMe以清楚的語言幫助你明白結果的意思;它不能診斷疾病,也不能取代你的醫生。

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  • AI DiagMe

    作者

    「Team AI DiagMe」由醫生、臨床專科人員及醫學編輯組成。我們的文章由健康傳訊專業人員撰寫,再經科學委員會的醫生審閱及核實;委員會成員均為在醫院執業的醫生,專科包括血液科、內分泌科及普通科等。負責編輯工作的Julien Priour持有HEC Paris工商管理碩士(MBA)學位,並曾接受法國國家可持續發展研究院(IRD,FUN-MOOC,2026年)的科學寫作及出版培訓。每篇內容均以現行臨床指引及經同行評審的醫學文獻為依據。

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  • Julien Priour

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    AI DiagMe聯合創辦人及行政總裁 · 高級醫學編輯 · 畢業於HEC Paris

    Julien Priour is a senior medical editor at AI DiagMe, where he oversees the editorial line and the fact-checking process. A graduate of HEC Paris, he has 3 years of experience in health publishing and was trained in scientific writing and publishing by the French National Research Institute for Sustainable Development (IRD, FUN-MOOC, 2026). He makes sure that every article follows current medical guidelines and is reviewed and validated by a physician from the scientific and ethics committee. He sets the sourcing standards (HAS, Ameli, INSERM…) and the review standards applied across the entire site.

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  • Claude Tchonko醫生

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    Dr. Claude Tchonko is a hematologist, in practice since 2013, currently working at Clinique Mas de Rochet (Castelnau-le-Lez, France). With an international background, he specializes in the management of hematologic malignancies (leukemias, lymphomas, myelomas), with particular expertise in autologous stem cell transplantation, CAR-T cell therapy and the optimization of care pathways in onco-hematology.

    Author of a reference work, “Lymphoid Hematologic Malignancies in Mali”, he combines clinical practice with active involvement in projects developing technology solutions for healthcare.

    He holds a State Doctorate in Medicine (Faculty of Medicine of Bamako, 2006) and completed his training with a Certificate of Specialized Studies in Bioclinical Hematology (Abidjan-Cocody, 2010) and several university diplomas: a DFMS in Hematology and an inter-university diploma (DIU) in Onco-Hematological Cytogenetics (Grenoble), as well as a university diploma (DU) in major sickle cell disease (UPEC).

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