他汀類藥物（statins，即常說的「降膽固醇藥」）是全球處方最多的心血管藥物，而肌肉痛正是病人自行停藥的最常見原因。2026年8月1日，加拿大McMaster大學的研究人員發表研究，終於為這些症狀找出一個機制，而且與大多數醫生過去所學的並不相同。
這項發現與每一位看化驗報告的人都有關，因為它改變了你應如何理解報告上的一行：肌酸激酶，報告上通常印作CK或CPK。在香港，化驗報告多以英文列出，CK一般以U/L為單位。
新研究到底發現了甚麼？
簡單來說，研究發現他汀類藥物會干擾肌肉細胞產生能量，從而啟動細胞內的「警報」，令肌肉細胞自我損傷。研究團隊由McMaster大學生物化學及生物醫學科學系的Jonathan Schertzer領導，結果刊登於《Science Advances》。這個警報系統稱為NLRP3炎症小體，可以理解為一個位於肌肉細胞內部的免疫開關。
開關一旦啟動，細胞便開始損害自己。在肌肉細胞及小鼠實驗中，阻斷NLRP3通路可以避免大部分損傷；補充一類稱為類異戊二烯（isoprenoids）的分子也有效；但補回膽固醇則沒有作用。
最後這一點最重要。它表示引起肌肉症狀的通路，與降低膽固醇的通路是分開的。換句話說，肌肉問題並不是換取降膽固醇效果所必須付出的代價，兩者只是同一種藥物出發的兩條不同道路。
估計有7%至29%服用他汀類藥物的人出現肌肉症狀，包括疼痛、無力、抽筋，或者運動能力不如從前。過去對此的解釋相當模糊，現在終於有了名稱和一組可研究的分子目標。
為甚麼這與你的驗血報告有關？
因為CK是醫生在你服藥期間出現肌肉症狀時最常安排的驗血項目。肌酸激酶是存在於肌肉纖維內的酵素；肌肉細胞受壓或分解時，CK會漏進血液，報告上的數值便會上升。關於這個指標本身，可參閱我們的CPK肌酸激酶偏高指南。
McMaster的研究解釋了CK在這種情況下為何經常「幫不上忙」。研究描述的損傷程度輕微，而且發生在細胞內部：肌肉細胞透過免疫通路靜靜地傷害自己。這類損傷不一定會釋放足夠的酵素進入血液，令CK超出化驗所的上限。因此，不少確實出現他汀類藥物相關肌肉症狀的人，CK結果看起來完全正常。
CK正常並不代表你的症狀是想像出來的，只是CK本來就不是用來偵測這種變化的工具。
服用他汀類藥物期間，如何看CK結果？
醫生一般會把CK結果換算成「正常上限」的倍數來解讀，因為各化驗所的參考範圍不同。正常上限在英文報告上寫作ULN（upper limit of normal），有時以N表示。下表是醫生一般的理解方式。
| CK結果 | 一般解讀 | 通常的處理 |
|---|---|---|
| 在參考範圍內，但有症狀 | 他汀類藥物相關肌肉症狀中很常見 | 按臨床情況評估症狀，而非只看數字 |
| 輕微偏高，低於正常上限5倍 | 多與運動、受傷或個人差異有關 | 休息後再驗；通常可繼續服藥 |
| 高於正常上限5倍 | 明顯的肌肉損傷 | 通常暫停他汀類藥物，並找出原因 |
| 非常高，達數萬U/L | 橫紋肌溶解症 | 需緊急求醫；立即檢查腎功能 |
有兩點會影響單一CK數值的參考價值。第一，CK對體能活動極為敏感：一次劇烈運動、長途行山，甚至一針肌肉注射，都可令CK上升數天，所以抽血前應避免劇烈運動。第二，每個人的基礎水平差異很大，有些健康人士的CK本來就偏高。
CK也有不同類型。反映心肌的是另一項獨立的檢測，詳見我們介紹CK-MB心肌酵素的文章，以及為何它已被肌鈣蛋白取代。骨骼肌快速分解時，另一種蛋白質會與CK一同上升，可參閱肌紅蛋白偏高的介紹。
「肝功能」偏高，未必來自肝臟
這是一個常令人無謂恐慌的陷阱。大量肌肉分解時，會把AST（天門冬氨酸轉氨酶）釋放到血液中，而大多數人只知道AST是肝功能指標。服用他汀類藥物的人看到AST偏高，往往以為藥物傷了肝，其實這些酵素可能來自肌肉。
這種情況通常有跡可尋：AST明顯上升，ALT（丙氨酸轉氨酶）卻變化不大，同時CK也偏高。我們的AST/ALT比率解讀說明了醫生如何分辨兩者。如果肌肉分解嚴重，腎功能指標也很重要，這時尿肌酸酐便可作為參考。
甚麼時候肌肉症狀不只是一般的藥物不耐受？
大部分他汀類藥物引起的肌肉症狀都屬輕微、可逆，調整劑量或轉用另一種他汀類藥物後便會好轉。只有少數屬於完全不同的情況，而分辨的關鍵在化驗結果。
- 免疫介導壞死性肌病：一種罕見的自身免疫反應，停用他汀類藥物後CK仍持續偏高，肌肉無力逐漸加重。確診需要驗血檢測針對HMG-CoA還原酶的抗體（anti-HMGCR）。
- 橫紋肌溶解症：肌肉大量分解，伴隨劇烈疼痛、無力及深色小便。病例報告記錄的CK數值由約3,000 U/L至超過47,000 U/L不等，並常出現急性腎損傷。
- 藥物相互作用：某些藥物會提高血液中他汀類藥物的濃度，令肌肉風險倍增。已有記錄的例子包括部分癌症藥物、唑類抗真菌藥及纖維酸類（fibrates）降血脂藥。
- 未經治療的甲狀腺功能減退、腎功能受損及大量飲酒，都會增加出現肌肉問題的機會，因此醫生常會同時檢查甲狀腺功能和腎功能。
最新科學進展：用淺白的方式說明
近年的研究有三個方向值得了解，不需要看懂統計表也能明白。
第一，專科醫生現在大致同意：沒有任何一項驗血能證明某種肌肉症狀是由他汀類藥物引起。有關他汀類藥物相關肌肉症狀的綜述把診斷描述為一個臨床過程：停藥、觀察、小心地重新開始、再觀察；CK只用作安全檢查，而不是證據。
第二，有系統地重新嘗試用藥，成功的機會比很多人預期的高。不少曾經放棄他汀類藥物的人，可以耐受較低劑量、另一種他汀類藥物，或隔日服用的方案。由於McMaster的研究顯示肌肉通路與降膽固醇通路可以分開，這種做法現在有了機制上的支持。
第三，如果真的無法耐受他汀類藥物，還有其他選擇，而且已有直接比較的研究。一項涵蓋超過100,000名病人的網絡統合分析發現，某些注射式降膽固醇治療引起的新肌肉症狀，以及CK明顯偏高的情況，都比其他治療少。這是應與醫生討論的話題，而不是自行改變治療的理由。
如果你正面對這種情況，應該怎樣做？
如果肌肉症狀在開始服用他汀類藥物或加藥後出現或加重，應告訴醫生，而不是自行停藥。突然停藥會失去一種已證實能預防心臟病發及中風的保護，而你當初需要服藥的原因並沒有消失，詳見我們關於膽固醇過高、目標及治療的總覽。在香港，衞生署的人口健康調查以總膽固醇5.2 mmol/L或以上定義高膽固醇血症；你可以在家庭醫學診所（前稱普通科門診）、專科門診或私家醫生覆診時提出這些問題。
請記下症狀何時開始、涉及哪些肌肉，以及最近有沒有開始服用新藥物或保健品。告訴醫生抽血前幾天有沒有做過劇烈運動，並問問是否需要同時檢查甲狀腺功能。覆診時帶備完整的血脂檢查報告，因為下一步怎樣做，取決於藥物正在抵銷多少心血管風險；而這個計算最近也有改變，可參閱化驗報告上新的LDL計算方法。
如果出現深色小便、嚴重無力，或疼痛令你無法正常活動，情況就不同了：應在當天緊急求醫。如有即時危險，請致電999或前往急症室。
常見問題
他汀類藥物引起症狀，CK會不會仍然正常？
會，而且相當常見。McMaster團隊描述的機制只造成輕微的肌肉損傷，不一定會釋放足夠的酵素令CK超出化驗所的上限。CK正常可以排除嚴重的肌肉破壞，但不能排除他汀類藥物相關的肌肉症狀。
開始服用他汀類藥物前，需要先驗CK嗎？
一般不建議所有人在治療前常規檢查。在某些情況下，先驗一個基礎值會有幫助：腎功能受損、甲狀腺功能減退、本人或家族有肌肉疾病史、以前對他汀類藥物或纖維酸類藥物有肌肉反應、大量飲酒，或年紀較大並有其他風險因素。
運動後要等多久才驗CK？
任何劇烈的肌肉運動後至少等兩天；如果是不習慣的運動或離心運動（例如落樓梯、下坡跑），要等更久。如結果明顯偏高，通常會在約一星期內再驗，看看是否正在回落。
停用他汀類藥物後，肌肉痛會消失嗎？
絕大多數情況下，停藥後症狀會消退，但完全消失可能需要數星期至數個月。如果症狀持續，或停藥後CK仍然偏高，便應找尋其他原因，包括自身免疫性肌病。
這項研究代表很快會有新藥嗎？
暫時還未。找到NLRP3通路，等於為藥物研發提供了一個目標，但作者明確表示，要應用到病人身上仍需更多研究。目前最直接的價值是幫助理解和診斷，而不是一張新處方。
詞彙表
- 肌酸激酶（CK、CPK）：存在於肌肉細胞內的酵素，肌肉受損時會漏進血液。
- ULN：正常上限，即化驗所參考範圍的最高值。結果常以其倍數表示。
- NLRP3炎症小體：細胞內的一組蛋白質，像警報器一樣，偵測到危險訊號時便引發炎症。
- 類異戊二烯（isoprenoids）：與膽固醇在同一條生產線上製造的分子，用來把某些蛋白質固定在細胞膜上。
- 他汀類藥物相關肌肉症狀（SAMS）：服用他汀類藥物期間出現的肌肉痛、無力、抽筋或壓痛的統稱。
- 橫紋肌溶解症：肌肉組織迅速而大量地分解，可令腎臟不勝負荷。
- HMG-CoA還原酶：他汀類藥物為減少膽固醇製造而抑制的酵素，也是免疫介導壞死性肌病中抗體攻擊的目標。
看懂你自己的化驗結果
單看一個CK數值意義不大，要與轉氨酶、腎功能指標、甲狀腺結果及你正在服用的藥物一併看，才真正有用。AI DiagMe會閱讀你完整的化驗報告，逐項解釋每個結果在你個人情況下的意思，包括哪些數字較符合肌肉來源而非肝臟來源。覆診前，在aidiagme.com上載你的化驗報告，取得清楚易明的解讀。
延伸閱讀
- 進階血脂檢查：驗甚麼、誰需要
- LDL正常值：為何沒有單一標準
- 所有成年人的脂蛋白(a)篩查
- 決定是否需要降血壓藥的驗血
- 肌肉流失、eGFR與胱抑素C
- CK非常高，又有肌肉痛或深色小便？請閱讀橫紋肌溶解症的症狀與治療。
資料來源
- 衞生署衞生防護中心。《2020-22年度人口健康調查》第二部分報告（高膽固醇血症的定義）。chp.gov.hk
- McMaster University. Scientists may have found a way to prevent statin muscle pain. ScienceDaily, 1 August 2026. sciencedaily.com
- Robin N, Barra NG, Foley KP, et al. Statins promote muscle metabolic danger and NLRP3-mediated myopathy via lower protein-prenylation and YAP. Science Advances. 2026;12(25):eadz3612. DOI — PubMed
- Cha J, et al. Diagnosis and Management of Statin-Associated Muscle Symptoms. Korean Circulation Journal. 2025. 參考資料
- Shah M, et al. Statin-associated muscle symptoms: a comprehensive exploration of epidemiology, pathophysiology, diagnosis, and clinical management strategies. International Journal of Rheumatic Diseases. 2024. 參考資料
- Li W, Sun Y, Yan J. PCSK9 inhibitors and inclisiran with or without statin therapy on incident muscle symptoms and creatine kinase: a systematic review and network meta-analysis. Frontiers in Cardiovascular Medicine. 2024. 參考資料
- Zhao C, Duffield A, Toz B. Anti-HMGCR immune-mediated necrotizing myopathy with subsequent diagnosis of mantle cell lymphoma. Cureus. 2026;18(5):e108086. DOI
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