他汀類藥物是全球處方量最高的心血管用藥，而肌肉疼痛是人們停藥最常見的原因。2026 年 8 月 1 日，麥克馬斯特大學的研究人員發表了一項研究，終於找到這些症狀背後的機制——而這個機制並非大多數醫師過去所學的那一種。
這項發現對於正在閱讀檢驗報告的人來說非常重要，因為它改變了您看待報告中某一特定項目的方式：肌酸激酶，通常標示為 CK 或 CPK。
這項新研究的實際發現
這項研究由麥克馬斯特大學生物化學暨生物醫學科學系的 Jonathan Schertzer 帶領，發表於《Science Advances》，指出他汀類藥物會干擾肌肉細胞產生能量的方式。這種代謝紊亂會觸發一種稱為 NLRP3 發炎小體的內部警報系統——本質上是一個位於肌肉細胞內部的免疫開關。
一旦這個開關被觸發，細胞便開始自我損傷。在肌肉細胞及小鼠實驗中，阻斷 NLRP3 路徑可以預防大部分的損傷。補充一類稱為異戊二烯類的分子同樣有效。但補充膽固醇則無效。
最後這個細節才是關鍵所在。它意味著引發肌肉症狀的路徑，與降低膽固醇的路徑是分開的。實際上來說：肌肉問題並不是換取降膽固醇效果所付出的代價。這是兩條不同的路，只是恰好從同一種藥物出發。
據估計，有7%至29%的他汀類藥物使用者會出現肌肉症狀——疼痛、無力、抽筋，或者就是無法像以前一樣運動。過去對此的解釋一直很模糊，如今這個現象終於有了名稱，也有了一組明確的分子靶點。
為何這會反映在您的血液檢查上
肌酸激酶（CK）是一種存在於肌肉纖維內的酵素。當肌肉細胞受到壓力或開始分解時，CK會滲漏進入血液，使報告上的數值升高。因此，當服用他汀類藥物期間出現肌肉症狀時，CK是醫師通常會開立的標準檢查項目。我們的完整指南 CPK血液檢查及肌酸激酶偏高代表什麼意思 詳細介紹了這個指標本身。
麥克馬斯特大學的研究進一步說明了為何CK在這種情況下如此難以判讀。研究所描述的損傷程度輕微，且屬於細胞自主性——肌肉細胞透過免疫途徑悄悄地自我損傷。這類損傷不一定會將足夠的酵素釋放到血液中，使CK超過實驗室的判定閾值。這也正是為何許多真正出現他汀類藥物相關肌肉症狀的患者，其CK檢查結果看起來完全正常。
CK正常並不代表您的症狀是憑空想像的。它只是說明CK這項檢查從來就不是為了偵測您目前所發生的狀況而設計的。
如何解讀他汀類藥物治療期間的CK檢查結果
各實驗室的參考範圍不盡相同，因此結果通常以正常值上限的倍數來解讀，寫作ULN或N。下表反映了臨床醫師一般解讀這個數值的方式。
| CK檢查結果 | 一般判讀 | 通常的情況 |
|---|---|---|
| 數值在正常範圍內，但有症狀 | 常見於他汀類藥物相關肌肉症狀 | 症狀依臨床表現評估，而非單看數值 |
| 輕度升高，低於5倍ULN | 常見原因為運動、受傷或個人差異 | 休息後重新檢測；治療通常可繼續進行 |
| 高於5倍ULN | 明顯肌肉損傷 | 通常暫停使用他汀類藥物並調查原因 |
| 極度升高，達數萬單位 | 橫紋肌溶解症 | 需緊急就醫；立即檢查腎臟功能 |
有兩個實際要點會影響單一CK數值的參考價值。第一，CK對身體活動極為敏感——激烈運動、長途健行，甚至肌肉注射都可能使數值升高數天，因此抽血應避開劇烈運動後不久的時間點。第二，個人基準值差異極大；有些健康的人本來數值就偏高。
CK也有不同的型態。反映心肌狀況的版本是完全不同的檢測項目，我們在以下頁面有詳細說明： CK-MB檢查及為何肌鈣蛋白取而代之。當骨骼肌快速分解時，另一種蛋白質也會隨著CK一起升高，相關內容收錄於我們的指南： 肌紅蛋白作為肌肉損傷指標.
那個不是肝臟問題的肝臟檢查結果
這就是讓人陷入不必要恐慌的陷阱。大量肌肉分解會將AST——一種大多數人認識的肝臟指標酵素——釋放到血液中。服用他汀類藥物的人若看到AST升高，往往會認為是藥物損傷了肝臟，但實際上這個酵素是從肌肉中釋放出來的。
這種模式通常可以辨識：AST明顯上升，而ALT的變化幅度小得多，同時CK也偏高。我們關於 解讀AST/ALT比值 說明了如何區分這兩種情況。若肌肉分解嚴重，腎臟指標也需一併關注，這時就需要參考 尿液肌酸酐作為參考指標 的說明文章在此時就很有參考價值。
當肌肉症狀並非一般他汀類藥物不耐受時
大多數他汀類藥物引起的肌肉症狀都是輕微且可逆的，在調整劑量或換用其他他汀類藥物後通常會緩解。少數情況則完全是另一回事，而區分的關鍵就在於實驗室檢查。
- 免疫介導性壞死性肌病：一種罕見的自體免疫反應，即使停用他汀類藥物後CK仍持續偏高，並伴有進行性肌肉無力。可透過針對HMG-CoA還原酶的抗體檢測來確診。
- 橫紋肌溶解症：大規模肌肉分解，伴有劇烈疼痛、肌肉無力及深色尿液。病例報告記錄的CK值從約3,000到超過47,000 U/L不等，且常合併急性腎損傷。
- 藥物交互作用：某些藥物會提高血液中他汀類藥物的濃度，進而大幅增加肌肉損傷的風險。有文獻記載的例子包括部分癌症治療藥物、唑類抗真菌藥及貝特類藥物。
- 未經治療的甲狀腺功能低下、腎功能損傷及大量飲酒都會增加罹病風險，這也是為什麼甲狀腺和腎臟功能常與CK一起接受檢查的原因。
最新科學進展，以淺顯易懂的方式說明
近期文獻中有三個值得了解的重點，都不需要您去閱讀統計表格。
第一點是，專科醫師現在普遍認同，沒有任何單一血液檢查能夠證明某個肌肉症狀是由他汀類藥物所引起的。關於他汀類藥物相關肌肉症狀的研究回顧，將診斷描述為一個臨床過程——停藥、觀察、謹慎重新用藥、再次觀察——而CK是作為安全監測指標，而非確診依據。
第二點是，有計畫地重新嘗試用藥，其成功率往往比人們預期的要高。許多曾停用他汀類藥物的患者，能夠耐受較低劑量、不同種類的他汀類藥物，或隔日服藥的方式。由於麥克馬斯特大學的研究顯示，肌肉作用途徑與降膽固醇途徑是可以分開的，這個推論現在已有機制上的依據。
第三點是，當某種他汀類藥物確實無法耐受時，仍有替代方案可供選擇，且已有頭對頭比較研究。一項納入逾十萬名患者的網絡統合分析發現，某些注射型降膽固醇藥物所引發的新發肌肉症狀及肌酸激酶（CK）顯著升高的情況，比其他藥物更少。這樣的比較應與您的醫師討論，而非自行更改用藥的理由。
如果您有這樣的情況，該怎麼做
若肌肉症狀是在開始服用他汀類藥物或增加劑量後才出現或加重，請告知您的醫師，而非自行停藥。突然停藥會失去已獲證實的心臟病發作與中風保護效果，而當初開立處方的根本原因也並未消失——正如我們在 高膽固醇、治療目標與治療方式 所說明的。
記錄症狀開始的時間、哪些肌肉受到影響，以及您是否開始服用任何新藥物或保健品。請提及抽血前幾天是否有進行劇烈運動。詢問是否應同時檢查甲狀腺功能。並攜帶您完整的 血脂檢查 供討論參考，因為下一步該如何處置，取決於這種藥物能抵消多少心血管風險——這項計算方式近來已有所改變，正如我們在 檢驗報告中新的低密度脂蛋白膽固醇（LDL）計算方式.
尿液呈深色、嚴重無力或疼痛到無法正常行動，則是另一回事。出現這些症狀的組合，需要當天立即就醫。
常見問題
即使他汀類藥物正在引起我的症狀，我的CK值也可能是正常的嗎？
是的，而且這種情況相當常見。麥克馬斯特大學研究團隊所描述的機制會造成輕度肌肉損傷，不一定會釋放足夠的酵素來超過實驗室閾值。CK正常可排除嚴重的肌肉破壞，但無法排除他汀類藥物相關的肌肉症狀。
開始服用他汀類藥物前，我應該先檢查CK值嗎？
一般不建議對所有人在治療前進行常規檢測。在特定情況下，取得基準值是有幫助的：包括腎功能受損、甲狀腺功能低下、個人或家族有肌肉疾病病史、曾對他汀類或貝特類藥物出現肌肉反應、大量飲酒，或年齡較大且合併其他危險因子。
運動後應等多久再進行CK檢測？
任何劇烈肌肉活動後至少等待兩天，若是不習慣的或離心式運動則需等待更長時間。若結果明顯偏高，通常會在約一週內複查，以確認數值是否下降。
如果我停用他汀類藥物，肌肉疼痛會消失嗎？
絕大多數情況下，停藥後症狀會逐漸緩解，但可能需要數週至數月才能完全消退。若停藥後症狀持續存在，或CK值仍居高不下，則應進一步尋找其他原因，包括自體免疫性肌病。
這項研究是否意味著相關治療即將問世？
目前還沒有。找出 NLRP3 路徑為藥物開發者提供了一個研究標靶，作者也明確指出，在這些發現應用於患者之前，還需要更多研究。目前的直接價值在於診斷上的清晰度，而非新的處方藥物。
詞彙表
- 肌酸激酶（CK、CPK）：存在於肌肉細胞內的一種酵素，當肌肉受損時會滲漏至血液中。
- ULN：正常值上限，即實驗室參考範圍的最高值。檢驗結果通常以其倍數來描述。
- NLRP3 發炎小體：細胞內的一種蛋白質複合體，功能如同警報器，在偵測到危險訊號時觸發發炎反應。
- 類異戊二烯：與膽固醇在同一生產路徑中合成的分子，是將特定蛋白質附著於細胞膜所必需的物質。
- 他汀類藥物相關肌肉症狀（SAMS）：服用他汀類藥物期間所出現的肌肉疼痛、無力、痙攣或壓痛等症狀的統稱。
- 橫紋肌溶解症：肌肉組織快速且大範圍地崩解，可能對腎臟造成嚴重負擔。
- HMG-CoA 還原酶：他汀類藥物藉由阻斷此酵素來降低膽固醇的生成，同時也是免疫介導性壞死性肌病中所發現抗體的攻擊標靶。
了解您自己的檢驗結果
單一的 CK 數值本身意義不大，唯有搭配您的轉胺酶、腎功能指標、甲狀腺檢查結果以及您正在服用的藥物一起判讀，才能發揮真正的參考價值。AI DiagMe 能讀取您完整的檢驗報告，逐項說明每個數值在您個人情況下的意義，包括哪些數字與肌肉來源而非肝臟來源相符。請至 aidiagme.com 上傳您的報告，在下次就診前獲得清晰易懂的解讀說明。
延伸閱讀
參考資料
- 麥克馬斯特大學。科學家或已找到預防他汀類藥物引起肌肉疼痛的方法。ScienceDaily，2026 年 8 月 1 日。 sciencedaily.com
- Robin N, Barra NG, Foley KP, et al. Statins promote muscle metabolic danger and NLRP3-mediated myopathy via lower protein-prenylation and YAP. Science Advances. 2026;12(25):eadz3612. DOI —— PubMed
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- Shah M, et al. Statin-associated muscle symptoms: a comprehensive exploration of epidemiology, pathophysiology, diagnosis, and clinical management strategies. International Journal of Rheumatic Diseases. 2024. 參考資料
- Li W, Sun Y, Yan J. PCSK9抑制劑與inclisiran合併或不合併他汀類藥物治療對肌肉症狀及肌酸激酶發生率的影響：系統性回顧與網絡統合分析。《心血管醫學前沿》。2024年。 參考資料
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