重症肌无力是一种慢性自身免疫性疾病，免疫系统阻断了神经与肌肉之间的信号，导致越用越无力、休息后好转的肌肉无力。它常常从上睑下垂或复视开始，并可能扩展到面部、咽喉、手臂、腿和呼吸肌。
诊断依据是检测乙酰胆碱受体（AChR）抗体的血液检查，必要时再加做MuSK和LRP4抗体、神经检查以及针对胸腺的胸部扫描。目前尚无根治方法，但大多数重症肌无力患者的预期寿命正常，2021年以来还有多种靶向药物获批。
要点速览
- 重症肌无力每10万人中约有20人患病；在美国，估计患者数从约6万到7万多人不等。
- 它的标志是易疲劳性无力：上睑下垂、复视、咀嚼、吞咽或说话困难，以及休息后可缓解的手臂或腿无力。
- 约85%的患者有AChR抗体；MuSK和LRP4抗体可解释其余部分患者，有些人则是血清阴性。
- 治疗方案结合吡啶斯的明、类固醇或其他免疫抑制剂，对许多AChR阳性成人做胸腺切除术，以及较新的补体抑制剂和FcRn阻断剂。
- 呼吸或吞咽困难属于急症：请拨打995。
什么是重症肌无力？
重症肌无力（MG）是一种罕见的神经肌肉接头自身免疫性疾病，神经肌肉接头是神经向肌肉传递信息的微小间隙。正常情况下，神经释放一种叫乙酰胆碱的化学信使，它附着在肌肉上的受体上，使肌肉收缩。在MG中，抗体攻击这些受体或接头的其他蛋白质（MuSK、LRP4），使信息到达时比应有的强度弱。
AChR抗体还会激活补体（免疫防御的一部分），后者会损伤接头的肌肉一侧，这就是补体阻断剂有效的原因。MG是一种自身免疫性疾病，所以大多数治疗的目的都是让免疫系统平静下来。
哪些人会得重症肌无力？
MG可在任何年龄发病，但最常见于40岁左右的女性和60岁以后的男性。克利夫兰诊所估计，全球每10万人中约有20人患病，美国约有6万人；美国重症肌无力基金会（MGFA）统计美国确诊患者超过7万人。
它通常不会遗传，但如果母亲的抗体通过胎盘，婴儿可能出现暂时性的类型。
重症肌无力的类型
眼肌型重症肌无力
在眼肌型重症肌无力中，无力只局限于提起眼睑和转动眼球的肌肉。克利夫兰诊所指出，近一半的人会发展成全身型，所以随访很重要。
全身型重症肌无力
全身型MG还会累及面部、咽喉（延髓肌肉）、颈部、四肢，严重时累及呼吸。症状往往在确诊后一到三年内达到最严重。
病因与危险因素：自身免疫与胸腺
触发因素尚未完全明了，但位于胸骨后面的免疫腺体胸腺起着核心作用。据克利夫兰诊所说，约三分之二的重症肌无力患者胸腺组织过度活跃（胸腺增生），约十分之一的人有一种叫胸腺瘤的胸腺肿瘤，通常不是癌症。
年龄会改变情况。2026年的一项荟萃分析发现，65岁及以上起病的MG患者比较早起病者更常为AChR阳性、较少为血清阴性，也较少有胸腺瘤。
MedlinePlus列出甲状腺毒症、类风湿关节炎和红斑狼疮在MG患者中更常见，克利夫兰诊所也把甲状腺疾病列为危险因素。因此医生在确诊时会寻找格雷夫斯病或红斑狼疮等疾病。
重症肌无力的症状
关键特征是活动后加重、休息后好转的无力。它可能每天、每周或每月都有变化。MedlinePlus和MGFA描述了以下重症肌无力症状：
- 一侧或两侧上睑下垂（眼睑下垂），常是第一个征象；
- 视物模糊或复视，难以稳定地注视；
- 微笑、咀嚼、吞咽或说话困难，声音嘶哑或改变；
- 颈部肌肉无力导致头部下垂；
- 手臂、手或腿无力：爬楼梯、提东西或从椅子上站起来困难；
- 气短和极度疲倦。
眼部症状也有其他原因，多发性硬化等疾病也可能影响视力，所以请去检查。
重症肌无力危象
重症肌无力危象是一种严重发作，呼吸或吞咽肌肉虚弱到无法安全工作。需要住院治疗，有时要用呼吸机。克利夫兰诊所估计，约20%的重症肌无力患者一生中至少会发生一次危象。MedlinePlus指出，药物吃得太多或太少都可能诱发危象。
重症肌无力如何诊断
神经科医生先询问病史，并做神经系统检查，寻找反复用力后加重的无力，而感觉和反射保持正常。然后再用几项检查来确诊。
乙酰胆碱受体（AChR）抗体检测
首先做AChR结合抗体检测；如果结果为阴性但仍怀疑MG，则加做阻断抗体和调节抗体。克利夫兰诊所报告说，约85%的重症肌无力患者AChR抗体水平偏高。Testing.com指出，10%至15%的全身型MG患者检测为阴性，而在眼肌型MG患者中最多有一半为阴性。
不需要空腹。胸腺瘤、兰伯特-伊顿综合征或某些自身免疫性肝病偶尔会出现假阳性。
MuSK和LRP4抗体，以及血清阴性MG
如果AChR检测为阴性，医生会检测针对肌肉特异性激酶（MuSK）的抗体，据克利夫兰诊所说，约6%的MG患者可检出。接下来是LRP4（低密度脂蛋白受体相关蛋白4）：一项系统综述发现，LRP4阳性的患者往往是较年轻的女性，病情较轻，常常只累及眼部。当所有抗体都为阴性时，血清阴性MG的诊断要依据体格检查和电生理检查。
冰袋试验
把冰袋放在下垂的眼睑上；如果之后眼睑抬起，则很可能是MG。在一项针对155名可能患眼肌型MG的人的研究中，该试验的敏感性为86%，特异性为79%。
重复神经电刺激和单纤维肌电图
重复神经电刺激是观察反复刺激神经后肌肉反应是否出现下降（递减）。单纤维肌电图（EMG）检出了94%的眼肌型MG患者，特异性为79%。当两项检查都为阴性时，几乎不可能是MG。
胸部CT或磁共振（胸腺）
胸部CT或磁共振扫描用来寻找胸腺瘤或胸腺增大，肺功能检查则用来测量呼吸力量。
其他血液检查
医生常常会加做促甲状腺激素（TSH）血液检查来筛查甲状腺疾病，以及肌酸激酶（CPK）血液检查。CK偏高意味着肌肉受损，提示另有原因。如果怀疑有其他自身免疫性疾病，可能还会安排抗核抗体（ANA）血液检查。
重症肌无力检查结果一览
各实验室的参考范围有差异：请务必将您的结果与您自己报告单上印的范围对照。
| 检查项目 | 常用结果（美制单位） | 国际单位（SI） | MG的典型结果 |
|---|---|---|---|
| AChR结合抗体（MedlinePlus） | 低于 0.02 nmol/L | 低于 0.02 nmol/L | 约85%的MG患者为阳性 |
| AChR结合抗体（Testing.com引用的Quest截断值） | 阴性 0.30 nmol/L 或以下；可疑 0.31-0.49；阳性 0.50 或以上 | 数值相同（nmol/L） | 10%-15%的全身型MG和最多一半的眼肌型MG为阴性 |
| MuSK抗体 | 阴性 | 阴性 | 约6%的MG患者为阳性 |
| LRP4抗体 | 阴性 | 阴性 | AChR和MuSK均为阴性时有时为阳性 |
| 肌酸激酶（CPK） | 10至120 mcg/L | 10至120 µg/L | 检查是否有肌肉损伤；偏高提示无力另有原因 |
| 促甲状腺激素（TSH） | 0.4至4.8 µU/mL | 0.4至4.8 mU/L | 因为MG患者更常合并甲状腺疾病而检查 |
如何解读您的结果
- AChR抗体阳性加上典型症状，可确诊重症肌无力。下一步是做胸部扫描，寻找胸腺瘤。
- AChR结果阴性并不能排除MG，尤其是只累及眼睛时。请询问是否计划做MuSK和LRP4抗体检测和肌电图。
- 确诊时的抗体水平不能预测症状会有多严重。
- FcRn阻断剂会有意降低总免疫球蛋白G，所以治疗期间IgG血液检查可能偏低。
重症肌无力的治疗
国际共识指南（2016年，2020年更新）的目标是把症状降到最低、不影响日常生活，同时尽量减少副作用。
吡啶斯的明：首选药物
吡啶斯的明（Mestinon）是一种乙酰胆碱酯酶抑制剂（ChEMBL）：它减缓乙酰胆碱的分解。指南把它作为大多数患者初始治疗的一部分。它可以缓解症状，但不能平息免疫攻击。
类固醇和其他免疫抑制剂
如果吡啶斯的明不够，就加用泼尼松或另一种免疫抑制剂。类固醇在最初两周可能使MG短暂加重。当类固醇的副作用或剂量过高时，会加用硫唑嘌呤、环孢素或霉酚酸酯；它们起效缓慢，并要用全血细胞计数等血液检查来监测。对于对初始治疗反应不佳的MuSK阳性MG，推荐把利妥昔单抗作为早期选择。
胸腺切除术
在MGTX试验中，没有胸腺瘤的AChR阳性全身型MG成人，三年内胸腺切除术加泼尼松的效果优于单用泼尼松：无力评分更低（6.15对8.99），泼尼松剂量更低（隔日44毫克对60毫克），因病情发作住院更少（9%对37%）。2020年指南指出，对18至50岁、AChR阳性且无胸腺瘤的全身型MG，应及早考虑胸腺切除术。证据不支持对MuSK或LRP4抗体型MG做此手术。
静脉注射免疫球蛋白和血浆置换
静脉注射免疫球蛋白（IVIG）和血浆置换（把抗体从血液中滤出）几天内起效。它们用于危象、手术前或需要快速起效时；血浆置换可能起效更快。
补体抑制剂：依库珠单抗、雷夫利珠单抗、扎可普兰
这些药物在AChR阳性的全身型MG中阻断补体蛋白C5。
- 依库珠单抗：在难治性MG的REGAIN试验中，使用依库珠单抗的患者有10%病情发作，安慰剂组为24%，不过主要分析结果不显著；2020年指南推荐用于严重的难治性疾病。
- 雷夫利珠单抗，每8周给药一次，在CHAMPION-MG中使日常活动评分（MG-ADL）改善3.1分，安慰剂组为1.4分。
- 扎可普兰，每天自行注射一次，在RAISE试验中使MG-ADL改善4.39分，对照为2.30分。FDA于2023年10月批准了它。
阻断补体会增加脑膜炎球菌感染的风险：2020年指南要求在使用依库珠单抗之前接种脑膜炎球菌疫苗，雷夫利珠单抗和扎可普兰带有黑框警告。
FcRn阻断剂：艾加莫德、罗扎利珠单抗、尼波卡利单抗
新生儿Fc受体（FcRn）可回收利用IgG抗体；阻断它会降低所有IgG，包括AChR抗体。
- 艾加莫德（Vyvgart），2021年12月获FDA批准：在ADAPT试验中，AChR阳性患者第一个疗程有68%出现应答，安慰剂组为30%。
- 罗扎利珠单抗（Rystiggo），2023年6月获批：在MycarinG试验中，对AChR或MuSK阳性的成人，MG-ADL改善3.4分，安慰剂组为0.8分。
- 尼波卡利单抗（Imaavy），2025年4月获批（见下文）。
可能诱发发作的药物
几种常用药物可能使MG加重。MGFA列出的清单包括：
- 应避免：泰利霉素、肉毒毒素、D-青霉胺，以及除疟疾外的奎宁；
- 如非必要不用、必用须谨慎：氟喹诺酮类抗生素（环丙沙星、左氧氟沙星、莫西沙星）和大环内酯类（阿奇霉素、克拉霉素、红霉素）；
- 须谨慎使用：氨基糖苷类抗生素、静脉注射镁、β受体阻滞剂、普鲁卡因胺、含碘造影剂、氯喹和羟氯喹；
- 他汀类药物，用最低有效剂量（参阅我们关于他汀类药物肌痛与CK检查的文章）；
- 用于癌症的免疫检查点抑制剂，应与肿瘤科医生和神经科医生一起讨论。
有些药物可能仍然需要使用：切勿自行停药，请告诉每一位医生和牙医您患有MG，并报告任何加重。
与重症肌无力共处并预防发作
MG无法预防，但发作往往可以减少。MedlinePlus建议白天多休息，复视令人困扰时戴眼罩，并避免压力和高温。感染和手术可能诱发加重。在美国的医保理赔数据中，使用类固醇与体重增加、高胆固醇、高血压和感染有关，所以医生会把剂量控制在较低水平。请随身携带一张写明您的诊断和用药的急救卡。
怀孕、儿童与老年人
怀孕
大多数MG控制良好的女性在怀孕期间病情稳定。2026年一项纳入34项研究（3,720次妊娠）的荟萃分析发现，30%的妊娠期间症状加重，最常见于孕早期，27%在产后加重。早产占9%，9%的婴儿出现暂时性新生儿MG，通常在三个月内消退。
指南建议提前计划怀孕。首选吡啶斯的明和泼尼松；霉酚酸酯和甲氨蝶呤禁用（会致畸）。胸腺切除术要等到怀孕之后，子痫不推荐使用硫酸镁，新生儿要检查有无无力。请询问您的医疗团队计划做哪些孕期血液检查。
儿童
只有眼部症状的儿童比成人更有可能自发缓解，可以从吡啶斯的明开始。他们对类固醇的副作用（如生长减慢）比较敏感。
老年人
65岁以后起病的MG更常为AChR阳性，较少与胸腺瘤有关。65岁及以上因MG入院者的院内死亡率平均为5.0%，而所有成人为1.8%。
何时就医
如果您发现上睑下垂、复视，或活动后加重、休息后好转的无力，请去看医生。如果症状持续，请要求转诊给神经科医生。
如果您或患有MG的人出现以下情况，请立即拨打995或前往急诊室：
- 气短或呼吸困难；
- 难以吞咽唾液、呛咳，或声音变得非常微弱；
- 在感染、手术或使用新药之后，无力迅速加重。
重症肌无力的最新科学进展
尼波卡利单抗加入FcRn阻断剂行列
在3期Vivacity-MG3试验（《柳叶刀·神经病学》，2025年）中，196名全身型MG成人在常规治疗基础上每两周接受尼波卡利单抗或安慰剂。在抗体阳性的患者（AChR、MuSK或LRP4）中，24周内MG-ADL改善4.70分，安慰剂组为3.25分，副作用发生率相近。FDA于2025年4月29日批准了尼波卡利单抗（Imaavy）。
用伊奈利珠单抗清除B细胞
MINT试验（《新英格兰医学杂志》，2025年）在238名AChR或MuSK阳性的MG成人中检验了伊奈利珠单抗（一种清除CD19阳性B细胞的抗体），同时把类固醇减到每天5毫克。26周时，MG-ADL改善4.2分，安慰剂组为2.2分。
一个疗程的CAR-T细胞疗法
Descartes-08是一种用患者自身细胞制成的CAR-T细胞疗法，分六次每周门诊输注，不需要通常的预处理化疗（淋巴细胞清除）。在一项随机2b期试验（《自然·医学》，2026年）中，治疗组患者在第3个月有66.7%达到显著改善，安慰剂组为27.3%。一项规模更大、有128名参与者的3期试验（NCT06799247）预计在2026年底公布主要结果。
更少的类固醇，更有针对性的治疗
2025年一项由来自八个国家的70位专家参与的德尔菲共识，把长期类固醇的目标定为每天5毫克或更少，并借助生物制剂治疗来实现。美国一项纳入8,833名成人的医保理赔研究发现，42.5%的人使用类固醇，他们每年的医疗费用是不用者的两倍多（76,381美元对35,309美元）。也有试验在检验艾加莫德用于眼肌型MG（NCT06558279）和AChR阴性的全身型MG（NCT06298552）。
哪些检查有帮助？
实验室检查是诊断和随访重症肌无力的基础：
- AChR结合抗体，必要时再查阻断抗体和调节抗体；
- AChR阴性时查MuSK和LRP4抗体；
- 促甲状腺激素，用于筛查甲状腺疾病；
- CK，用于排查是否为肌肉疾病；
- 免疫抑制剂治疗期间的全血细胞计数和其他监测检查；
- FcRn阻断剂治疗期间的IgG水平；
- ANA或自身免疫检测组合，在怀疑有其他自身免疫性疾病（如干燥综合征）时使用。
术语表
- AChR抗体：针对乙酰胆碱受体的抗体，见于大多数MG患者。
- MuSK：肌肉特异性激酶，是神经肌肉接头的一种蛋白质，在部分MG中是抗体攻击的目标。
- LRP4：接头的另一种蛋白质；一些AChR和MuSK均为阴性的人有针对它的抗体。
- 胸腺：胸骨后面的免疫腺体；胸腺切除术是用手术将其切除。
- 重症肌无力危象：伴有呼吸或吞咽衰竭的严重发作。
- FcRn：新生儿Fc受体，可回收利用IgG抗体。
- MG-ADL：衡量MG如何影响日常活动的0至24分量表，用于试验。
常见问题
重症肌无力有哪些药物治疗方法？
方案包括：缓解症状的吡啶斯的明；类固醇和硫唑嘌呤、霉酚酸酯等免疫抑制剂；胸腺切除术；用于发作和危象的IVIG或血浆置换；补体抑制剂（依库珠单抗、雷夫利珠单抗、扎可普兰）；FcRn阻断剂（艾加莫德、罗扎利珠单抗、尼波卡利单抗）；以及用于MuSK阳性疾病的利妥昔单抗。
吡啶斯的明常见的副作用有哪些？
MedlinePlus列出的有恶心、腹泻、呕吐、流口水、冷汗、视物模糊、尿意增加，以及肌肉抽筋或无力。如果出现皮疹或荨麻疹、言语含糊、意识模糊、癫痫发作或呼吸困难，请立即联系医生。
黄连素（小檗碱）对重症肌无力有帮助吗？
目前没有针对人的证据。找到的唯一研究是在患有实验性MG的大鼠身上进行的（2021年），其中小檗碱减少了炎症性T细胞。还没有人体试验检验过它。服用任何补充剂之前请先咨询您的神经科医生。
在哪里可以找到重症肌无力的线上互助小组？
MGFA列出了全美各地的线上（Zoom）、混合和线下互助小组，可按州搜索。它还开设了面向血清阴性MG、年轻成人、讲西班牙语者、照护者和MG患儿家长的全国性小组，并设有求助热线；问题可发送至 [email protected]。
重症肌无力会致命吗？
通常不会：大多数人的预期寿命正常。主要的危险是重症肌无力危象；在美国医院，2010至2019年MG入院者的院内死亡率平均为1.8%。
什么会诱发重症肌无力发作？
常见的诱因有感染、手术、压力、高温、某些药物（部分抗生素、镁、β受体阻滞剂）、开始使用类固醇、漏服或吡啶斯的明过量、怀孕以及产后数月。
AChR抗体的正常水平是多少？
正常情况下，血液中没有AChR抗体，按MedlinePlus的数据低于0.02 nmol/L。有些实验室使用其他截断值，例如0.30 nmol/L或以下为阴性，0.50 nmol/L或以上为阳性。结果为阴性并不能排除MG。
重症肌无力可以缓解吗？
可以。有些人可以达到缓解，MedlinePlus称其通常是暂时的，偶尔是永久的；胸腺切除术可能带来持久的缓解。只有眼部症状的儿童比成人更容易自发缓解。
参考来源
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