เปิดในแท็บใหม่
เริ่มต้นใช้งาน

โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดไมแอสทีเนีย เกรวิส: อาการ การตรวจแอนติบอดี AChR และการรักษา

สารบัญ

แพทย์ระบบประสาทใจดีพูดคุยกับผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่ใจเย็น ข้างหลอดเก็บเลือดตรวจ ตารางวัดสายตา และถุงน้ำแข็งในคลินิกที่สว่างสดใส
อัปเดตเมื่อ:
12 พฤศจิกายน 2026วันที่เผยแพร่:
12 พฤศจิกายน 2026

⚕️ บทความนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อให้ข้อมูลเท่านั้น และไม่สามารถทดแทนคำแนะนำทางการแพทย์ได้ ควรปรึกษาแพทย์เสมอเพื่อแปลผลการตรวจของคุณ

โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดไมแอสทีเนีย เกรวิส (Myasthenia gravis) เป็นโรคภูมิต้านตนเองเรื้อรังที่ระบบภูมิคุ้มกันขัดขวางสัญญาณระหว่างเส้นประสาทกับกล้ามเนื้อ ทำให้อ่อนแรงมากขึ้นเมื่อใช้งานและดีขึ้นเมื่อพัก มักเริ่มจากหนังตาตกหรือเห็นภาพซ้อน และอาจลามไปที่ใบหน้า ลำคอ แขน ขา และกล้ามเนื้อหายใจ

การวินิจฉัยอาศัยการตรวจเลือดหาแอนติบอดีต่อตัวรับอะเซทิลโคลีน (AChR) เสริมด้วยแอนติบอดี MuSK และ LRP4 การตรวจเส้นประสาท และการสแกนทรวงอกเพื่อดูต่อมไทมัสเมื่อจำเป็น ยังไม่มีวิธีรักษาให้หายขาด แต่ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอายุขัยปกติ และมียาที่มุ่งเป้าหลายชนิดได้รับอนุมัติตั้งแต่ปี 2021

สรุปประเด็นสำคัญ

  • โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดไมแอสทีเนีย เกรวิสพบประมาณ 20 คนต่อประชากร 100,000 คน ในสหรัฐ ประมาณการอยู่ระหว่างราว 60,000 ถึงมากกว่า 70,000 คน
  • จุดเด่นคืออาการอ่อนแรงที่เหนื่อยง่าย ได้แก่ หนังตาตก เห็นภาพซ้อน เคี้ยว กลืน หรือพูดลำบาก และแขนขาอ่อนแรงที่ดีขึ้นเมื่อพัก
  • ผู้ป่วยประมาณร้อยละ 85 มีแอนติบอดี AChR แอนติบอดี MuSK และ LRP4 อธิบายส่วนที่เหลือได้บางส่วน และบางคนตรวจไม่พบแอนติบอดี
  • การรักษาผสมผสาน pyridostigmine สเตียรอยด์หรือยากดภูมิคุ้มกันอื่น ๆ การผ่าตัดต่อมไทมัสในผู้ใหญ่ที่มีแอนติบอดี AChR จำนวนมาก และยาใหม่กลุ่มตัวยับยั้งคอมพลีเมนต์และตัวปิดกั้น FcRn
  • หายใจหรือกลืนลำบากเป็นภาวะฉุกเฉิน โทร 1669

โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดไมแอสทีเนีย เกรวิสคืออะไร

ไมแอสทีเนีย เกรวิส (MG) เป็นโรคภูมิต้านตนเองที่พบได้น้อยของรอยต่อระหว่างเส้นประสาทกับกล้ามเนื้อ ซึ่งเป็นช่องว่างเล็ก ๆ ที่เส้นประสาทส่งสัญญาณไปยังกล้ามเนื้อ ตามปกติ เส้นประสาทปล่อยสารสื่อประสาทชื่ออะเซทิลโคลีนไปจับกับตัวรับบนกล้ามเนื้อทำให้กล้ามเนื้อหดตัว ใน MG แอนติบอดีโจมตีตัวรับเหล่านี้หรือโปรตีนอื่นของรอยต่อ (MuSK, LRP4) สัญญาณที่ไปถึงจึงอ่อนกว่าที่ควรเป็น

แอนติบอดี AChR ยังกระตุ้นคอมพลีเมนต์ ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของระบบป้องกันของภูมิคุ้มกัน และทำลายด้านกล้ามเนื้อของรอยต่อ นี่คือเหตุผลที่ยาปิดกั้นคอมพลีเมนต์ได้ผล MG เป็นโรคภูมิต้านตนเอง การรักษาส่วนใหญ่จึงมุ่งทำให้ระบบภูมิคุ้มกันสงบลง

ใครเป็นโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดไมแอสทีเนีย เกรวิส

MG เริ่มได้ทุกวัย แต่พบบ่อยที่สุดในผู้หญิงอายุราว 40 ปี และผู้ชายหลังอายุ 60 ปี คลีฟแลนด์คลินิกประมาณว่าพบประมาณ 20 คนต่อ 100,000 คนทั่วโลก และประมาณ 60,000 คนในสหรัฐ ส่วนมูลนิธิไมแอสทีเนีย เกรวิสแห่งอเมริกา (MGFA) นับผู้ได้รับการวินิจฉัยในสหรัฐมากกว่า 70,000 คน

โดยปกติไม่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม แต่ทารกอาจมีรูปแบบชั่วคราวได้เมื่อแอนติบอดีของมารดาผ่านรก

ชนิดของโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดไมแอสทีเนีย เกรวิส

ไมแอสทีเนีย เกรวิสที่ตา

ในชนิดที่ตา ความอ่อนแรงจำกัดอยู่ที่กล้ามเนื้อที่ยกหนังตาและกล้ามเนื้อที่กลอกตา คลีฟแลนด์คลินิกระบุว่าเกือบครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยพัฒนาเป็นชนิดทั่วร่างกาย การติดตามผลจึงสำคัญ

ไมแอสทีเนีย เกรวิสชนิดทั่วร่างกาย

MG ชนิดทั่วร่างกายยังกระทบใบหน้า ลำคอ (กล้ามเนื้อบัลบาร์) คอ แขนขา และในรายรุนแรงถึงการหายใจ อาการมักรุนแรงที่สุดภายใน 1 ถึง 3 ปีหลังวินิจฉัย

สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง: ภูมิต้านตนเองและต่อมไทมัส

ยังไม่ทราบตัวกระตุ้นอย่างครบถ้วน แต่ต่อมไทมัส ซึ่งเป็นต่อมภูมิคุ้มกันหลังกระดูกอก มีบทบาทหลัก ตามคลีฟแลนด์คลินิก ประมาณสองในสามของผู้ป่วยไมแอสทีเนีย เกรวิสมีเนื้อเยื่อไทมัสทำงานมากเกินไป (thymic hyperplasia) และประมาณ 1 ใน 10 มีเนื้องอกของต่อมไทมัสที่เรียกว่าไทโมมา ซึ่งมักไม่ใช่มะเร็ง

อายุเปลี่ยนภาพรวมได้ การวิเคราะห์อภิมานปี 2026 พบว่าผู้ที่เริ่มเป็น MG เมื่ออายุ 65 ปีขึ้นไปมีผล AChR บวกบ่อยกว่า พบกลุ่มที่ตรวจไม่พบแอนติบอดีน้อยกว่า และมีไทโมมาน้อยกว่าผู้ที่เริ่มเป็นเมื่ออายุน้อยกว่า

MedlinePlus ระบุว่าไทรอยด์เป็นพิษ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ และโรคเอสแอลอี พบบ่อยกว่าในผู้ป่วย MG และคลีฟแลนด์คลินิกก็ระบุโรคไทรอยด์เป็นปัจจัยเสี่ยง แพทย์จึงมองหาโรคเช่นโรคเกรฟส์หรือโรคเอสแอลอีตอนวินิจฉัย

อาการของโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดไมแอสทีเนีย เกรวิส

ลักษณะสำคัญคืออาการอ่อนแรงที่แย่ลงเมื่อทำกิจกรรมและดีขึ้นเมื่อพัก อาจเปลี่ยนแปลงวันต่อวัน สัปดาห์ต่อสัปดาห์ หรือเดือนต่อเดือน MedlinePlus และ MGFA อธิบายอาการของไมแอสทีเนีย เกรวิสไว้ดังนี้

  • หนังตาตกข้างเดียวหรือสองข้าง (ptosis) มักเป็นสัญญาณแรก
  • มองเห็นพร่ามัวหรือภาพซ้อน (diplopia) จ้องมองให้นิ่งไม่ได้
  • ยิ้ม เคี้ยว กลืน หรือพูดลำบาก เสียงแหบหรือเปลี่ยนไป
  • ศีรษะตกจากกล้ามเนื้อคออ่อนแรง
  • แขน มือ หรือขาอ่อนแรง: ขึ้นบันได ยกของ หรือลุกจากเก้าอี้ลำบาก
  • หายใจสั้นและเหนื่อยล้าอย่างมาก

อาการทางตามีสาเหตุอื่นได้ด้วย และโรคเช่นโรคปลอกประสาทอักเสบหลายตำแหน่งก็กระทบการมองเห็นได้ ควรไปตรวจ

ภาวะวิกฤตไมแอสทีนิก

ภาวะวิกฤตไมแอสทีนิกคืออาการกำเริบรุนแรงที่กล้ามเนื้อหายใจหรือกลืนอ่อนแรงเกินกว่าจะทำงานได้อย่างปลอดภัย ต้องได้รับการดูแลในโรงพยาบาล บางครั้งต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ คลีฟแลนด์คลินิกประมาณว่าผู้ป่วยไมแอสทีเนีย เกรวิสประมาณร้อยละ 20 เกิดภาวะวิกฤตอย่างน้อยหนึ่งครั้งในชีวิต MedlinePlus ระบุว่าการใช้ยามากหรือน้อยเกินไปอาจกระตุ้นได้

การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดไมแอสทีเนีย เกรวิส

แพทย์ระบบประสาทเริ่มจากประวัติและการตรวจทางระบบประสาท โดยมองหาอาการอ่อนแรงที่มากขึ้นเมื่อออกแรงซ้ำ ๆ ขณะที่การรับความรู้สึกและรีเฟล็กซ์ปกติ จากนั้นใช้การตรวจหลายอย่างเพื่อยืนยันการวินิจฉัย

การตรวจแอนติบอดีต่อตัวรับอะเซทิลโคลีน (AChR)

การตรวจแอนติบอดี AChR ชนิดจับทำก่อน หากผลเป็นลบแต่ยังสงสัย MG จะเพิ่มแอนติบอดีชนิดปิดกั้นและชนิดปรับเปลี่ยน คลีฟแลนด์คลินิกรายงานว่าผู้ป่วยไมแอสทีเนีย เกรวิสประมาณร้อยละ 85 มีระดับแอนติบอดี AChR สูง Testing.com ระบุว่าร้อยละ 10 ถึง 15 ของผู้ป่วย MG ชนิดทั่วร่างกายมีผลเป็นลบ เทียบกับได้ถึงครึ่งหนึ่งในผู้ป่วย MG ที่ตา

ไม่ต้องงดอาหาร ผลบวกลวงพบได้น้อยในไทโมมา กลุ่มอาการแลมเบิร์ต-อีตัน หรือโรคตับภูมิต้านตนเองบางชนิด

แอนติบอดี MuSK และ LRP4 และ MG ชนิดไม่พบแอนติบอดี

หากผลตรวจ AChR เป็นลบ แพทย์จะตรวจแอนติบอดีต่อ muscle-specific kinase (MuSK) ซึ่งพบในผู้ป่วย MG ประมาณร้อยละ 6 ตามคลีฟแลนด์คลินิก ต่อมาคือ LRP4 (โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับตัวรับไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำชนิด 4) การทบทวนอย่างเป็นระบบพบว่าผู้ป่วยที่ LRP4 บวกมักเป็นหญิงอายุน้อยกว่า ที่มีโรครุนแรงน้อยและมักเป็นเฉพาะที่ตา เมื่อแอนติบอดีทั้งหมดเป็นลบ การวินิจฉัย MG ชนิดไม่พบแอนติบอดีอาศัยการตรวจร่างกายและการตรวจไฟฟ้า

การทดสอบด้วยถุงน้ำแข็ง

วางถุงน้ำแข็งบนหนังตาที่ตก หากหนังตายกขึ้นหลังจากนั้น มีแนวโน้มว่าเป็น MG ในการศึกษาผู้ที่สงสัยเป็น MG ที่ตา 155 คน การทดสอบนี้มีความไวร้อยละ 86 และความจำเพาะร้อยละ 79

การกระตุ้นเส้นประสาทซ้ำและ EMG แบบเส้นใยเดี่ยว

การกระตุ้นเส้นประสาทซ้ำดูว่าการตอบสนองของกล้ามเนื้อลดลง (decrement) หลังกระตุ้นเส้นประสาทซ้ำ ๆ หรือไม่ ส่วนการตรวจคลื่นไฟฟ้ากล้ามเนื้อแบบเส้นใยเดี่ยว (EMG) ตรวจพบผู้ป่วย MG ที่ตาได้ร้อยละ 94 โดยมีความจำเพาะร้อยละ 79 เมื่อการตรวจทั้งสองเป็นลบ แทบไม่น่าจะเป็น MG

ซีทีหรือเอ็มอาร์ไอทรวงอก (ต่อมไทมัส)

การสแกนซีทีหรือเอ็มอาร์ไอทรวงอกใช้ดูไทโมมาหรือต่อมไทมัสโต และการตรวจสมรรถภาพปอดวัดแรงในการหายใจ

การตรวจเลือดอื่น ๆ

แพทย์มักเพิ่มการตรวจเลือด TSHเพื่อคัดกรองโรคไทรอยด์ และการตรวจเลือด CPK (ครีเอทีนไคเนส) ถ้า CK สูงหมายถึงกล้ามเนื้อถูกทำลาย ซึ่งชี้ไปที่สาเหตุอื่น อาจสั่งการตรวจเลือด ANAหากสงสัยโรคภูมิต้านตนเองอื่น

ภาพรวมผลตรวจของโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดไมแอสทีเนีย เกรวิส

ช่วงค่าอ้างอิงต่างกันระหว่างห้องปฏิบัติการ ควรเทียบผลของคุณกับช่วงค่าที่พิมพ์ในใบรายงานของคุณเสมอ

การตรวจผลที่พบทั่วไป (หน่วยแบบสหรัฐ)หน่วย SIผลที่พบโดยทั่วไปใน MG
แอนติบอดี AChR ชนิดจับ (MedlinePlus)น้อยกว่า 0.02 nmol/Lน้อยกว่า 0.02 nmol/Lบวกในผู้ป่วย MG ประมาณร้อยละ 85
แอนติบอดี AChR ชนิดจับ (เกณฑ์ของ Quest ที่ Testing.com อ้างถึง)ลบ 0.30 nmol/L หรือต่ำกว่า, กำกวม 0.31-0.49, บวก 0.50 ขึ้นไปค่าเดียวกัน (nmol/L)ลบในร้อยละ 10-15 ของ MG ทั่วร่างกาย และได้ถึงครึ่งหนึ่งของ MG ที่ตา
แอนติบอดี MuSKลบลบบวกในผู้ป่วย MG ประมาณร้อยละ 6
แอนติบอดี LRP4ลบลบบางครั้งบวกเมื่อ AChR และ MuSK เป็นลบ
ครีเอทีนไคเนส (CPK)10 ถึง 120 mcg/L10 ถึง 120 µg/Lตรวจดูความเสียหายของกล้ามเนื้อ ค่าสูงชี้ว่าอาการอ่อนแรงมีสาเหตุอื่น
TSH0.4 ถึง 4.8 µU/mL0.4 ถึง 4.8 mU/Lตรวจเพราะโรคไทรอยด์พบบ่อยกว่าใน MG

วิธีอ่านผลตรวจของคุณ

  • แอนติบอดี AChR บวกร่วมกับอาการที่เข้าได้ ยืนยันโรคไมแอสทีเนีย เกรวิส ขั้นต่อไปคือการสแกนทรวงอกเพื่อหาไทโมมา
  • ผล AChR เป็นลบไม่ได้ตัด MG ออกไป โดยเฉพาะเมื่อกระทบเฉพาะตา ควรถามว่ามีแผนตรวจแอนติบอดี MuSK และ LRP4 และ EMG หรือไม่
  • ระดับแอนติบอดีตอนวินิจฉัยไม่ได้ทำนายว่าอาการจะรุนแรงเพียงใด
  • ยาปิดกั้น FcRn ลดอิมมูโนโกลบูลินจีรวมโดยตั้งใจ ดังนั้นการตรวจเลือด IgGอาจต่ำระหว่างการรักษา

การรักษาโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดไมแอสทีเนีย เกรวิส

แนวทางฉันทามติระดับนานาชาติ (ปี 2016 ปรับปรุง 2020) มีเป้าหมายให้เหลืออาการน้อยที่สุดจนไม่จำกัดชีวิตประจำวัน โดยมีผลข้างเคียงน้อยที่สุดเท่าที่ทำได้

Pyridostigmine: ยาตัวแรก

Pyridostigmine (Mestinon) เป็นตัวยับยั้งอะเซทิลโคลีนเอสเทอเรส (ChEMBL) ทำให้การสลายอะเซทิลโคลีนช้าลง แนวทางให้เป็นส่วนหนึ่งของการรักษาเริ่มแรกในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ช่วยบรรเทาอาการแต่ไม่ได้ทำให้การโจมตีของภูมิคุ้มกันสงบ

สเตียรอยด์และยากดภูมิคุ้มกันอื่น ๆ

หาก pyridostigmine ไม่พอ จะเพิ่ม prednisone หรือยากดภูมิคุ้มกันตัวอื่น สเตียรอยด์อาจทำให้ MG แย่ลงชั่วคราวในสองสัปดาห์แรก ส่วน azathioprine, cyclosporine หรือ mycophenolate mofetil จะเพิ่มเมื่อผลข้างเคียงหรือขนาดของสเตียรอยด์สูงเกินไป ยาเหล่านี้ออกฤทธิ์ช้าและต้องติดตามด้วยการตรวจเลือด เช่นการตรวจนับเม็ดเลือดสมบูรณ์ แนะนำ rituximab เป็นทางเลือกในระยะแรกสำหรับ MG ชนิด MuSK บวกที่ตอบสนองต่อการรักษาแรกได้ไม่ดี

การผ่าตัดต่อมไทมัส

ในการทดลอง MGTX ผู้ใหญ่ที่เป็น MG ชนิดทั่วร่างกายที่ AChR บวกและไม่มีไทโมมา ได้ผลดีกว่าในสามปีด้วยการผ่าตัดต่อมไทมัสร่วมกับ prednisone เมื่อเทียบกับ prednisone อย่างเดียว คือคะแนนความอ่อนแรงต่ำกว่า (6.15 เทียบกับ 8.99) ขนาด prednisone ต่ำกว่า (44 เทียบกับ 60 มก. วันเว้นวัน) และเข้าโรงพยาบาลเพราะอาการกำเริบน้อยกว่า (ร้อยละ 9 เทียบกับ 37) แนวทางปี 2020 ระบุว่าควรพิจารณาการผ่าตัดต่อมไทมัสตั้งแต่เนิ่น ๆ ใน MG ชนิดทั่วร่างกายที่ AChR บวกและไม่มีไทโมมา อายุ 18 ถึง 50 ปี หลักฐานไม่สนับสนุนในแอนติบอดี MuSK หรือ LRP4

IVIG และการแลกเปลี่ยนพลาสมา

อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำ (IVIG) และการแลกเปลี่ยนพลาสมาซึ่งกรองแอนติบอดีออกจากเลือด ออกฤทธิ์ภายในไม่กี่วัน ใช้ในภาวะวิกฤต ก่อนการผ่าตัด หรือเมื่อต้องการการตอบสนองที่รวดเร็ว การแลกเปลี่ยนพลาสมาอาจออกฤทธิ์เร็วกว่า

ตัวยับยั้งคอมพลีเมนต์: eculizumab, ravulizumab, zilucoplan

ยาเหล่านี้ปิดกั้นโปรตีนคอมพลีเมนต์ C5 ใน MG ชนิดทั่วร่างกายที่ AChR บวก

  • Eculizumab: ในการทดลอง REGAIN ใน MG ที่ดื้อต่อการรักษา อาการกำเริบเกิดในร้อยละ 10 ของผู้ป่วยที่ใช้ eculizumab เทียบกับร้อยละ 24 ในกลุ่มยาหลอก แม้ว่าการวิเคราะห์หลักจะไม่มีนัยสำคัญ แนวทางปี 2020 แนะนำสำหรับโรคที่รุนแรงและดื้อต่อการรักษา
  • Ravulizumab ให้ทุก 8 สัปดาห์ ทำให้คะแนนกิจกรรมประจำวัน (MG-ADL) ดีขึ้น 3.1 คะแนน เทียบกับ 1.4 ในกลุ่มยาหลอกใน CHAMPION-MG
  • Zilucoplan ฉีดเองวันละครั้ง ทำให้ MG-ADL ดีขึ้น 4.39 คะแนน เทียบกับ 2.30 ในการทดลอง RAISE FDA อนุมัติเมื่อเดือนตุลาคม 2023

การปิดกั้นคอมพลีเมนต์เพิ่มความเสี่ยงของการติดเชื้อเมนิงโกคอกคัส แนวทางปี 2020 กำหนดให้ฉีดวัคซีนเมนิงโกคอกคัสก่อนใช้ eculizumab และ ravulizumab กับ zilucoplan มีคำเตือนกรอบดำ

ตัวปิดกั้น FcRn: efgartigimod, rozanolixizumab, nipocalimab

ตัวรับ Fc ของทารกแรกเกิด (FcRn) รีไซเคิลแอนติบอดี IgG การปิดกั้นมันทำให้ IgG ทั้งหมดลดลง รวมถึงแอนติบอดี AChR

  • Efgartigimod (Vyvgart) FDA อนุมัติเมื่อเดือนธันวาคม 2021: ในการทดลอง ADAPT ผู้ป่วยที่ AChR บวกร้อยละ 68 ตอบสนองในรอบแรก เทียบกับร้อยละ 30 ในกลุ่มยาหลอก
  • Rozanolixizumab (Rystiggo) อนุมัติเมื่อเดือนมิถุนายน 2023: ในการทดลอง MycarinG ในผู้ใหญ่ที่ AChR หรือ MuSK บวก ทำให้ MG-ADL ดีขึ้น 3.4 คะแนน เทียบกับ 0.8 ในกลุ่มยาหลอก
  • Nipocalimab (Imaavy) อนุมัติเมื่อเดือนเมษายน 2025 (ดูด้านล่าง)

ยาที่อาจกระตุ้นให้อาการกำเริบ

ยาที่ใช้กันทั่วไปหลายชนิดทำให้ MG แย่ลงได้ รายการของ MGFA ได้แก่

  • ที่ควรหลีกเลี่ยง: telithromycin, botulinum toxin, D-penicillamine และ quinine ยกเว้นสำหรับมาลาเรีย
  • ที่ใช้ด้วยความระมัดระวัง หากจำเป็นจริง: ยาปฏิชีวนะกลุ่มฟลูออโรควิโนโลน (ciprofloxacin, levofloxacin, moxifloxacin) และกลุ่มแมคโครไลด์ (azithromycin, clarithromycin, erythromycin)
  • ที่ใช้ด้วยความระวัง: ยาปฏิชีวนะกลุ่มอะมิโนไกลโคไซด์ แมกนีเซียมทางหลอดเลือดดำ ยากลุ่มเบตาบล็อกเกอร์ procainamide สีทึบรังสีที่มีไอโอดีน chloroquine และ hydroxychloroquine
  • สแตติน ในขนาดต่ำที่สุดที่จำเป็น (ดูบทความของเราเรื่องอาการปวดกล้ามเนื้อจากสแตตินและการตรวจ CK)
  • ยากลุ่มยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกัน (immune checkpoint inhibitors) สำหรับมะเร็ง ควรปรึกษาทั้งแพทย์มะเร็งวิทยาและแพทย์ระบบประสาท

บางชนิดอาจยังจำเป็นต้องใช้ อย่าหยุดยาเอง บอกแพทย์และทันตแพทย์ทุกคนว่าคุณเป็น MG และแจ้งเมื่ออาการแย่ลง

การใช้ชีวิตกับโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดไมแอสทีเนีย เกรวิส และการป้องกันอาการกำเริบ

MG ป้องกันไม่ได้ แต่มักลดการกำเริบได้ MedlinePlus แนะนำให้พักผ่อนระหว่างวัน ใช้ที่ปิดตาเมื่อเห็นภาพซ้อนรบกวน และหลีกเลี่ยงความเครียดและความร้อน การติดเชื้อและการผ่าตัดอาจกระตุ้นให้แย่ลง ในข้อมูลการเบิกจ่ายของสหรัฐ การใช้สเตียรอยด์สัมพันธ์กับน้ำหนักขึ้น คอเลสเตอรอลสูง ความดันโลหิตสูง และการติดเชื้อ แพทย์จึงใช้ขนาดต่ำ พกบัตรฉุกเฉินที่ระบุการวินิจฉัยและยาของคุณ

การตั้งครรภ์ เด็ก และผู้สูงอายุ

การตั้งครรภ์

ผู้หญิงส่วนใหญ่ที่ควบคุม MG ได้ดีอาการคงที่ระหว่างตั้งครรภ์ การวิเคราะห์อภิมานปี 2026 จาก 34 การศึกษา (การตั้งครรภ์ 3,720 ครั้ง) พบว่าอาการแย่ลงในร้อยละ 30 ของการตั้งครรภ์ โดยพบบ่อยที่สุดในไตรมาสแรก และหลังคลอดร้อยละ 27 คลอดก่อนกำหนดร้อยละ 9 และทารกร้อยละ 9 มี MG ในทารกแรกเกิดชั่วคราว ซึ่งมักหายภายในสามเดือน

แนวทางแนะนำให้วางแผนการตั้งครรภ์ล่วงหน้า ควรใช้ pyridostigmine และ prednisone ส่วน mycophenolate mofetil และ methotrexate ห้ามใช้ (ทำให้เกิดความพิการแต่กำเนิด) ให้รอการผ่าตัดต่อมไทมัสจนหลังตั้งครรภ์ ไม่แนะนำแมกนีเซียมซัลเฟตสำหรับภาวะชักจากครรภ์เป็นพิษ และตรวจทารกแรกเกิดว่ามีความอ่อนแรงหรือไม่ ถามทีมดูแลของคุณว่ามีแผนการตรวจเลือดระหว่างตั้งครรภ์อะไรบ้าง

เด็ก

เด็กที่มีอาการเฉพาะที่ตามีแนวโน้มหายเองมากกว่าผู้ใหญ่ และเริ่มด้วย pyridostigmine ได้ เด็กไวต่อผลข้างเคียงของสเตียรอยด์ เช่น การเจริญเติบโตช้าลง

ผู้สูงอายุ

MG ที่เริ่มหลังอายุ 65 ปีมักมี AChR บวกมากกว่าและเกี่ยวข้องกับไทโมมาน้อยกว่า อัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาลเฉลี่ยร้อยละ 5.0 สำหรับผู้ป่วย MG ที่เข้ารับการรักษาอายุ 65 ปีขึ้นไป เทียบกับร้อยละ 1.8 ในผู้ใหญ่ทั้งหมด

เมื่อใดควรพบแพทย์

พบแพทย์หากสังเกตเห็นหนังตาตก เห็นภาพซ้อน หรืออาการอ่อนแรงที่แย่ลงเมื่อใช้งานและดีขึ้นเมื่อพัก ขอใบส่งตัวไปพบแพทย์ระบบประสาทหากอาการยังคงอยู่

โทร 1669 หรือไปห้องฉุกเฉินทันทีหากคุณหรือผู้ที่เป็น MG มีอาการต่อไปนี้

  • หายใจสั้นหรือหายใจลำบาก
  • กลืนน้ำลายลำบาก สำลัก หรือเสียงอ่อนแรงมาก
  • อาการอ่อนแรงแย่ลงอย่างรวดเร็วหลังการติดเชื้อ การผ่าตัด หรือยาตัวใหม่

ความก้าวหน้าทางวิทยาศาสตร์ล่าสุดเกี่ยวกับโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดไมแอสทีเนีย เกรวิส

Nipocalimab เข้าร่วมกลุ่มตัวปิดกั้น FcRn

ในการทดลองระยะที่ 3 Vivacity-MG3 (Lancet Neurology, 2025) ผู้ใหญ่ 196 คนที่เป็น MG ชนิดทั่วร่างกายได้รับ nipocalimab หรือยาหลอกทุกสองสัปดาห์เพิ่มจากการรักษาปกติ ในผู้ป่วยที่แอนติบอดีบวก (AChR, MuSK หรือ LRP4) MG-ADL ดีขึ้น 4.70 คะแนน เทียบกับ 3.25 คะแนนในกลุ่มยาหลอกตลอด 24 สัปดาห์ โดยอัตราผลข้างเคียงใกล้เคียงกัน FDA อนุมัติ nipocalimab (Imaavy) เมื่อวันที่ 29 เมษายน 2025

การกำจัดเซลล์บีด้วย inebilizumab

การทดลอง MINT (New England Journal of Medicine, 2025) ทดสอบ inebilizumab ซึ่งเป็นแอนติบอดีที่กำจัดเซลล์บีที่มี CD19 ในผู้ใหญ่ 238 คนที่เป็น MG ชนิด AChR หรือ MuSK บวก ขณะที่ลดสเตียรอยด์เหลือ 5 มก. ต่อวัน เมื่อ 26 สัปดาห์ MG-ADL ดีขึ้น 4.2 คะแนน เทียบกับ 2.2 ในกลุ่มยาหลอก

การรักษาด้วยเซลล์ CAR-T ในหนึ่งชุดการรักษา

Descartes-08 เป็นการรักษาด้วยเซลล์ CAR-T ที่ทำจากเซลล์ของผู้ป่วยเอง ให้ทางหลอดเลือดดำแบบผู้ป่วยนอกสัปดาห์ละครั้ง 6 ครั้ง โดยไม่ต้องใช้เคมีบำบัดเตรียมตัวตามปกติ (lymphodepletion) ในการทดลองแบบสุ่มระยะที่ 2b (Nature Medicine, 2026) ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาร้อยละ 66.7 มีอาการดีขึ้นอย่างมากเมื่อเดือนที่ 3 เทียบกับร้อยละ 27.3 ในกลุ่มยาหลอก การทดลองระยะที่ 3 ที่ใหญ่กว่าซึ่งมีผู้เข้าร่วม 128 คน (NCT06799247) คาดว่าจะได้ผลหลักในช่วงปลายปี 2026

สเตียรอยด์น้อยลง การดูแลที่มุ่งเป้ามากขึ้น

ฉันทามติแบบเดลฟายปี 2025 ของผู้เชี่ยวชาญ 70 คนจาก 8 ประเทศ กำหนดเป้าหมายสเตียรอยด์ระยะยาวที่ 5 มก. ต่อวันหรือน้อยกว่า โดยอาศัยการรักษาด้วยยาชีววัตถุ การศึกษาข้อมูลเบิกจ่ายของสหรัฐในผู้ใหญ่ 8,833 คนพบว่าร้อยละ 42.5 ใช้สเตียรอยด์ และค่ารักษาพยาบาลต่อปีของพวกเขาสูงกว่าสองเท่า (76,381 ดอลลาร์ เทียบกับ 35,309 ดอลลาร์) มีการทดลองทดสอบ efgartigimod ใน MG ที่ตา (NCT06558279) และ MG ชนิดทั่วร่างกายที่ AChR ลบ (NCT06298552) ด้วย

การตรวจใดบ้างที่ช่วยได้

การตรวจทางห้องปฏิบัติการเป็นหลักของการวินิจฉัยและติดตามโรคไมแอสทีเนีย เกรวิส

  • แอนติบอดี AChR ชนิดจับ แล้วตามด้วยชนิดปิดกั้นและชนิดปรับเปลี่ยนหากจำเป็น
  • แอนติบอดี MuSK และ LRP4 เมื่อ AChR เป็นลบ
  • TSH เพื่อคัดกรองโรคไทรอยด์
  • CK เพื่อดูว่าเป็นโรคกล้ามเนื้อแทนหรือไม่
  • การตรวจนับเม็ดเลือดสมบูรณ์และการตรวจติดตามอื่น ๆ ระหว่างการรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกัน
  • ระดับ IgG ระหว่างการรักษาด้วยตัวปิดกั้น FcRn
  • ANA หรือแผงตรวจโรคภูมิต้านตนเอง เมื่อสงสัยโรคภูมิต้านตนเองอื่น เช่น โรคโจเกรน

อภิธานศัพท์

  • แอนติบอดี AChR: แอนติบอดีต่อตัวรับอะเซทิลโคลีน พบในผู้ป่วย MG ส่วนใหญ่
  • MuSK: muscle-specific kinase โปรตีนของรอยต่อระหว่างเส้นประสาทกับกล้ามเนื้อ ที่เป็นเป้าของแอนติบอดีใน MG บางราย
  • LRP4: โปรตีนอีกตัวของรอยต่อ แอนติบอดีต่อมันพบในบางคนที่ AChR และ MuSK เป็นลบ
  • ต่อมไทมัส: ต่อมภูมิคุ้มกันหลังกระดูกอก การผ่าตัดต่อมไทมัส (thymectomy) คือการผ่าตัดเอาออก
  • ภาวะวิกฤตไมแอสทีนิก: อาการกำเริบรุนแรงที่การหายใจหรือการกลืนล้มเหลว
  • FcRn: ตัวรับ Fc ของทารกแรกเกิดที่รีไซเคิลแอนติบอดี IgG
  • MG-ADL: คะแนน 0-24 ที่บอกว่า MG ส่งผลต่อกิจกรรมประจำวันอย่างไร ใช้ในการทดลอง

คำถามที่พบบ่อย

มีทางเลือกในการรักษาด้วยยาสำหรับโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดไมแอสทีเนีย เกรวิสอะไรบ้าง

ทางเลือกได้แก่ pyridostigmine สำหรับอาการ สเตียรอยด์และยากดภูมิคุ้มกัน เช่น azathioprine หรือ mycophenolate การผ่าตัดต่อมไทมัส IVIG หรือการแลกเปลี่ยนพลาสมาสำหรับอาการกำเริบและภาวะวิกฤต ตัวยับยั้งคอมพลีเมนต์ (eculizumab, ravulizumab, zilucoplan) ตัวปิดกั้น FcRn (efgartigimod, rozanolixizumab, nipocalimab) และ rituximab สำหรับโรคชนิด MuSK บวก

ผลข้างเคียงที่พบบ่อยของ pyridostigmine มีอะไรบ้าง

MedlinePlus ระบุว่ามีคลื่นไส้ ท้องเสีย อาเจียน น้ำลายไหล เหงื่อเย็น มองเห็นพร่ามัว ปวดปัสสาวะบ่อยขึ้น และกล้ามเนื้อเป็นตะคริวหรืออ่อนแรง โทรหาแพทย์ทันทีหากมีผื่นหรือลมพิษ พูดไม่ชัด สับสน ชัก หรือหายใจลำบาก

เบอร์เบอรีนช่วยโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดไมแอสทีเนีย เกรวิสได้หรือไม่

ไม่มีหลักฐานในคน การศึกษาเดียวที่พบเป็นการศึกษาในหนูที่เป็น MG แบบทดลอง (2021) ซึ่งเบอร์เบอรีนลดเซลล์ทีที่ก่อการอักเสบ ยังไม่มีการทดลองในมนุษย์ ปรึกษาแพทย์ระบบประสาทก่อนกินอาหารเสริมทุกชนิด

จะหากลุ่มสนับสนุนออนไลน์สำหรับโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดไมแอสทีเนีย เกรวิสได้ที่ไหน

MGFA รวบรวมกลุ่มสนับสนุนแบบออนไลน์ (Zoom) แบบผสม และแบบพบหน้ากันทั่วสหรัฐ ค้นหาตามรัฐได้ และยังมีกลุ่มระดับประเทศสำหรับ MG ชนิดไม่พบแอนติบอดี คนหนุ่มสาว ผู้พูดภาษาสเปน ผู้ดูแล และผู้ปกครองของเด็กที่เป็น MG รวมถึงสายด่วน สามารถส่งคำถามไปที่ [email protected]

โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดไมแอสทีเนีย เกรวิสถึงตายหรือไม่

โดยทั่วไปไม่ ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอายุขัยปกติ อันตรายหลักคือภาวะวิกฤตไมแอสทีนิก ในโรงพยาบาลของสหรัฐ อัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาลของผู้ป่วย MG เฉลี่ยร้อยละ 1.8 ในช่วงปี 2010-2019

อะไรกระตุ้นให้ไมแอสทีเนีย เกรวิสกำเริบ

ตัวกระตุ้นที่พบบ่อยคือ การติดเชื้อ การผ่าตัด ความเครียด ความร้อน ยาบางชนิด (ยาปฏิชีวนะบางตัว แมกนีเซียม เบตาบล็อกเกอร์) การเริ่มใช้สเตียรอยด์ การลืมกินยาหรือกิน pyridostigmine มากเกินไป การตั้งครรภ์ และช่วงหลายเดือนหลังคลอด

ระดับแอนติบอดี AChR ปกติคือเท่าไร

ตามปกติจะไม่มีแอนติบอดี AChR ในเลือด หรือน้อยกว่า 0.02 nmol/L ตามตัวเลขของ MedlinePlus บางห้องปฏิบัติการใช้เกณฑ์อื่น เช่น 0.30 nmol/L หรือต่ำกว่าเป็นลบ และ 0.50 nmol/L ขึ้นไปเป็นบวก ผลเป็นลบไม่ได้ตัด MG ออกไป

โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดไมแอสทีเนีย เกรวิสสงบได้หรือไม่

ได้ บางคนเข้าสู่ภาวะสงบ ซึ่ง MedlinePlus อธิบายว่ามักเป็นชั่วคราวแต่บางครั้งถาวร การผ่าตัดต่อมไทมัสอาจนำไปสู่ภาวะสงบที่ยั่งยืน เด็กที่เป็น MG เฉพาะที่ตามีแนวโน้มหายเองมากกว่าผู้ใหญ่

แหล่งอ้างอิง

  • Narayanaswami P et al. — International Consensus Guidance for Management of Myasthenia Gravis: 2020 Update — Neurology, 2020 — doi.org
  • Sanders DB et al. — International consensus guidance for management of myasthenia gravis — Neurology, 2016 — doi.org
  • Wolfe GI et al. — Randomized Trial of Thymectomy in Myasthenia Gravis (MGTX) — N Engl J Med, 2016 — doi.org
  • Howard JF et al. — Efgartigimod in generalised myasthenia gravis (ADAPT) — Lancet Neurol, 2021 — doi.org
  • Bril V et al. — Rozanolixizumab in generalised myasthenia gravis (MycarinG) — Lancet Neurol, 2023 — doi.org
  • Antozzi C et al. — Nipocalimab in generalised myasthenia gravis (Vivacity-MG3) — Lancet Neurol, 2025 — doi.org
  • Howard JF et al. — Zilucoplan in generalised myasthenia gravis (RAISE) — Lancet Neurol, 2023 — doi.org
  • Vu T et al. — Terminal Complement Inhibitor Ravulizumab in Generalized Myasthenia Gravis — NEJM Evid, 2022 — doi.org
  • Howard JF et al. — Eculizumab in refractory generalised myasthenia gravis (REGAIN) — Lancet Neurol, 2017 — doi.org
  • Nowak RJ et al. — A Phase 3 Trial of Inebilizumab in Generalized Myasthenia Gravis — N Engl J Med, 2025 — doi.org
  • Vu T et al. — BCMA-directed mRNA CAR T cell therapy for myasthenia gravis: phase 2b trial — Nat Med, 2026 — doi.org
  • Wiendl H et al. — Appropriate use of steroids in generalized myasthenia gravis: Delphi study — Ther Adv Neurol Disord, 2025 — doi.org
  • Silvestri NJ et al. — Burden of glucocorticoid use in US adults with generalized myasthenia gravis — Medicine (Baltimore), 2026 — doi.org
  • Miegel L et al. — Myasthenia gravis and pregnancy: a systematic review and meta-analysis — J Neurol, 2026 — doi.org
  • Giannoccaro MP et al. — Ice pack test and single-fiber EMG in suspected myasthenic ptosis — Neurology, 2020 — doi.org
  • Bacchi S et al. — LRP4 autoantibodies in double seronegative myasthenia gravis: systematic review — Can J Neurol Sci, 2018 — doi.org
  • Liampas I et al. — Very late-onset myasthenia gravis: systematic review and meta-analysis — J Neurol, 2026 — doi.org
  • Habib AA et al. — Hospitalizations and Mortality From Myasthenia Gravis in the US — Neurology, 2023 — doi.org
  • Song J et al. — Berberine attenuates experimental autoimmune myasthenia gravis — J Neuroimmunol, 2021 — doi.org
  • Cartesian Therapeutics — Phase 3 trial of Descartes-08 in generalized myasthenia gravis (NCT06799247) — ClinicalTrials.gov — clinicaltrials.gov
  • argenx — Efgartigimod in ocular myasthenia gravis (NCT06558279) — ClinicalTrials.gov — clinicaltrials.gov
  • argenx — Efgartigimod in AChR-seronegative generalized myasthenia gravis (NCT06298552) — ClinicalTrials.gov — clinicaltrials.gov
  • US Food and Drug Administration — FDA Approves New Treatment for Myasthenia Gravis (Vyvgart) — FDA, 2021 — fda.gov
  • US Food and Drug Administration — Novel Drug Approvals for 2023 (Rystiggo, Zilbrysq) — FDA — fda.gov
  • US Food and Drug Administration — Novel Drug Approvals for 2025 (Imaavy) — FDA — fda.gov
  • EMBL-EBI — ChEMBL drug mechanisms — ChEMBL — ebi.ac.uk
  • MedlinePlus — Myasthenia gravis — Medical Encyclopedia — medlineplus.gov
  • MedlinePlus — Acetylcholine receptor antibody — Medical Encyclopedia — medlineplus.gov
  • MedlinePlus — Pyridostigmine — Drug information — medlineplus.gov
  • MedlinePlus — Creatine phosphokinase test — Medical Encyclopedia — medlineplus.gov
  • MedlinePlus — TSH test — Medical Encyclopedia — medlineplus.gov
  • Testing.com — Acetylcholine Receptor (AChR) Antibody — Testing.com — testing.com
  • Cleveland Clinic — Myasthenia Gravis (MG) — Cleveland Clinic — clevelandclinic.org
  • Myasthenia Gravis Foundation of America — What Is Myasthenia Gravis? — MGFA — myasthenia.org
  • Myasthenia Gravis Foundation of America — Cautionary Drugs — MGFA — myasthenia.org
  • Myasthenia Gravis Foundation of America — Find MG Support Groups — MGFA — myasthenia.org

บทความที่เกี่ยวข้อง

ทำความเข้าใจผลตรวจของคุณด้วย AI DiagMe

การตรวจหาโรคไมแอสทีเนีย เกรวิสมักให้รายงานหลายฉบับพร้อมกัน ได้แก่ แอนติบอดี AChR, MuSK หรือ LRP4 การตรวจไทรอยด์ CK การตรวจนับเม็ดเลือด และต่อมาคือการตรวจติดตามการรักษา AI DiagMe อ่านรายงานผลตรวจของคุณภายในไม่กี่นาที อธิบายแต่ละผลด้วยภาษาที่เข้าใจง่าย แสดงสิ่งที่ต้องติดตามต่อ และเสนอคำถามที่ควรถามแพทย์ระบบประสาทของคุณ อัปโหลดผลตรวจของคุณไปที่ AI DiagMe เพื่อรับรายงานส่วนตัวที่ชัดเจน

ทีมบรรณาธิการ

  • AI DiagMe

    ผู้เขียน

    ทีมงาน AI DiagMe ประกอบด้วยแพทย์ ผู้เชี่ยวชาญทางคลินิก และบรรณาธิการด้านการแพทย์ บทความของเราเขียนโดยผู้เชี่ยวชาญด้านการสื่อสารสุขภาพ จากนั้นได้รับการตรวจสอบและรับรองโดยแพทย์ในคณะกรรมการวิทยาศาสตร์ของเรา ซึ่งประกอบด้วยแพทย์ที่ปฏิบัติงานในโรงพยาบาลในสาขาต่างๆ เช่น โลหิตวิทยา ต่อมไร้ท่อวิทยา และอายุรศาสตร์ทั่วไป Julien Priour ผู้นำภารกิจด้านบรรณาธิการ สำเร็จการศึกษา MBA จาก HEC Paris และได้รับการฝึกอบรมด้านการเขียนและการเผยแพร่ทางวิทยาศาสตร์จากสถาบันวิจัยแห่งชาติฝรั่งเศสเพื่อการพัฒนาที่ยั่งยืน (IRD, FUN-MOOC, 2026) เนื้อหาทุกชิ้นอ้างอิงจากแนวทางคลินิกปัจจุบันและสิ่งพิมพ์ทางการแพทย์ที่ผ่านการตรวจสอบโดยผู้เชี่ยวชาญ

    อีเมล เว็บไซต์
  • Julien Priour

    แก้ไขโดย

    ผู้ร่วมก่อตั้งและ CEO ของ AI DiagMe · บรรณาธิการด้านการแพทย์อาวุโส · สำเร็จการศึกษาจาก HEC Paris

    Julien Priour เป็นบรรณาธิการการแพทย์อาวุโสของ AI DiagMe ทำหน้าที่กำกับดูแลแนวทางบรรณาธิการและกระบวนการตรวจสอบข้อเท็จจริง เขาสำเร็จการศึกษาจาก HEC Paris มีประสบการณ์ด้านการจัดพิมพ์เนื้อหาสุขภาพ 3 ปี และได้รับการฝึกอบรมด้านการเขียนและการตีพิมพ์งานวิทยาศาสตร์จากสถาบันวิจัยเพื่อการพัฒนาที่ยั่งยืนแห่งชาติของฝรั่งเศส (IRD, FUN-MOOC, 2026) เขาดูแลให้ทุกบทความเป็นไปตามแนวทางเวชปฏิบัติปัจจุบัน และได้รับการตรวจทานและรับรองโดยแพทย์จากคณะกรรมการวิทยาศาสตร์และจริยธรรม นอกจากนี้ เขายังกำหนดมาตรฐานการอ้างอิงแหล่งข้อมูล (HAS, Ameli, INSERM…) และมาตรฐานการตรวจทานที่ใช้กับทั้งเว็บไซต์

    อีเมล LinkedIn
  • Dr. Claude Tchonko

    ตรวจสอบทางการแพทย์โดย

    นพ. Claude Tchonko เป็นแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านโลหิตวิทยา ปฏิบัติงานมาตั้งแต่ปี 2013 ปัจจุบันประจำอยู่ที่ Clinique Mas de Rochet (กัสแตลโน-เลอ-เลซ ประเทศฝรั่งเศส) ด้วยประสบการณ์การทำงานในระดับนานาชาติ เขาเชี่ยวชาญการดูแลรักษามะเร็งทางโลหิตวิทยา (มะเร็งเม็ดเลือดขาว มะเร็งต่อมน้ำเหลือง มะเร็งไขกระดูกชนิดมัยอีโลมา) โดยมีความเชี่ยวชาญเป็นพิเศษด้านการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดจากตนเอง การรักษาด้วยเซลล์ CAR-T และการพัฒนาเส้นทางการดูแลผู้ป่วยด้านโลหิตวิทยามะเร็งให้มีประสิทธิภาพสูงสุด

    เขาเป็นผู้เขียนตำราอ้างอิง “มะเร็งทางโลหิตวิทยาชนิดลิมฟอยด์ในประเทศมาลี” โดยผสานงานเวชปฏิบัติเข้ากับการมีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในโครงการพัฒนาโซลูชันเทคโนโลยีด้านสุขภาพ

    เขาสำเร็จการศึกษาปริญญาเอกแพทยศาสตร์ระดับรัฐ (คณะแพทยศาสตร์บามาโก, 2006) และศึกษาต่อจนได้รับประกาศนียบัตรการศึกษาเฉพาะทางด้านโลหิตวิทยาชีวคลินิก (อาบีจาน-โกโกดี, 2010) รวมถึงประกาศนียบัตรระดับมหาวิทยาลัยอีกหลายฉบับ ได้แก่ DFMS สาขาโลหิตวิทยา และประกาศนียบัตรร่วมระหว่างมหาวิทยาลัย (DIU) สาขาเซลล์พันธุศาสตร์โลหิตวิทยามะเร็ง (เกรอนอบล์) ตลอดจนประกาศนียบัตรระดับมหาวิทยาลัย (DU) ด้านโรคเม็ดเลือดแดงรูปเคียวชนิดรุนแรง (UPEC)

    Dr. Claude Tchonko LinkedIn

บทความที่เกี่ยวข้อง

เร็ว ๆ นี้