در زبانهٔ جدید باز می‌شود

پرکاری تیروئید و بیماری گریوز: علائم، آزمایش‌ها و درمان

فهرست مطالب

زنی دست خود را روی پایین گردن گذاشته و پزشکی نتایج آزمایش خون تیروئید را با او مرور می‌کند

⚕️ این مقاله صرفاً جنبه اطلاع‌رسانی دارد و جایگزین مشاوره پزشکی نمی‌شود. برای تفسیر نتایج آزمایش‌هایتان همیشه با پزشک خود مشورت کنید.

بیماری گریوز یک بیماری خودایمنی است که در آن سیستم ایمنی آنتی‌بادی‌هایی می‌سازد که غده تیروئید را روشن می‌کنند. این آنتی‌بادی‌ها که آنتی‌بادی‌های گیرنده TSH (TRAb یا TSI) نامیده می‌شوند، غده را در حالت فعالیت بیش از حد نگه می‌دارند و در نتیجه هورمون تیروئید بیش از اندازه می‌سازد. حاصل، پرکاری تیروئید است: تپش قلب، کاهش وزن، لرزش دست‌ها، تعریق و احساس گرما. برخی افراد چشم‌های برجسته، خارش‌دار یا قرمز نیز پیدا می‌کنند.

بیماری گریوز شایع‌ترین علت پرکاری تیروئید است. طبق NIDDK تقریباً از هر ۱۰۰ آمریکایی یک نفر به آن مبتلا است و حدود ۴ از هر ۵ مورد پرکاری تیروئید در ایالات متحده را توضیح می‌دهد. با آزمایش خون تشخیص داده می‌شود (TSH پایین، T4 یا T3 آزاد بالا، آنتی‌بادی گیرنده TSH مثبت) و با قرص، ید رادیواکتیو یا جراحی به‌خوبی درمان‌پذیر است.

این راهنما توضیح می‌دهد چگونه نتایج تیروئید خود را بخوانید، بیماری گریوز با دیگر علل پرکاری تیروئید چه تفاوتی دارد، هر درمان چگونه عمل می‌کند و بین ۲۰۲۳ و ۲۰۲۶ چه چیزی تغییر کرد.

نکات کلیدی

  • بیماری گریوز را آنتی‌بادی‌هایی ایجاد می‌کنند که گیرنده TSH تیروئید را تحریک می‌کنند. در زنان بسیار شایع‌تر است و معمولاً بین ۳۰ تا ۶۰ سالگی آغاز می‌شود.
  • الگوی معمول خون، TSH بسیار پایین با T4 و/یا T3 آزاد بالا است. آزمایش مثبت TRAb در بیشتر افراد بیماری گریوز را تأیید می‌کند.
  • دیگر علل پرکاری تیروئید مراقبت متفاوتی می‌خواهند: ندول‌های سمی، تیروئیدیت و مصرف بیش از حد لووتیروکسین.
  • متی‌مازول درمان اولیه معمول به مدت ۱۲ تا ۱۸ ماه است؛ ید رادیواکتیو و جراحی گزینه‌های دائمی‌اند. تب یا گلودرد هنگام مصرف این داروها شمارش خون فوری می‌خواهد.
  • سیگار بیماری چشمی گریوز را بدتر می‌کند. داروهای جدید (تپروتوموماب، ویلیگروتوگ) اکنون بیماری چشمی تیروئیدی متوسط تا شدید را درمان می‌کنند.

بیماری گریوز چیست؟

تیروئید غده‌ای پروانه‌ای‌شکل در گردن است. غده هیپوفیز هورمون محرک تیروئید (TSH) را می‌فرستد تا به آن بگوید چه مقدار تیروکسین (T4) و تری‌یدوتیرونین (T3) بسازد؛ این هورمون‌ها سرعت سوخت‌وساز، ضربان قلب و دمای بدن را تنظیم می‌کنند.

در بیماری گریوز، سیستم ایمنی خودآنتی‌بادی‌هایی می‌سازد که برای تیروئید شبیه TSH‌اند. مانند پدال گازی عمل می‌کنند که هرگز رها نمی‌شود: غده بزرگ می‌شود (گواتر صاف) و از کنترل هیپوفیز خارج می‌شود. همین آنتی‌بادی‌ها همراه با گیرنده IGF-1 تغییرات چشم و پوست را هم پیش می‌برند (Nature Reviews Disease Primers، ۲۰۲۰).

برای شناخت هورمونی که با پرکاری تیروئید پایین می‌آید، راهنمای ما درباره آزمایش TSH را ببینید.

پرکاری تیروئید در برابر تیروتوکسیکوز

پزشکان دو واژه به کار می‌برند. تیروتوکسیکوز یعنی هورمون تیروئید خون بیش از حد است، به هر دلیلی. پرکاری تیروئید یعنی خود تیروئید بیش از حد می‌سازد. این تفاوت مهم است: در تیروئیدیت غده هورمون ذخیره‌شده را نشت می‌دهد بی‌آنکه بیشتر بسازد، پس داروهایی که تولید هورمون را مسدود می‌کنند کمکی نمی‌کنند.

علل پرکاری تیروئید و عوامل خطر

بیماری گریوز علت اصلی است، اما تنها علت نیست. NIDDK و انجمن تیروئید آمریکا (ATA) فهرست می‌کنند:

  • بیماری گریوز: خودایمنی، شایع‌ترین علت.
  • ندول‌های سمی (آدنوم سمی یا گواتر چندندولی سمی): یک یا چند توده که خودمختار کار می‌کنند. در سالمندان شایع‌ترند. اگر توده دارید، مقاله ما درباره آزمایش خون ندول تیروئید توضیح می‌دهد TSH چه چیزی به شما می‌گوید.
  • تیروئیدیت: التهاب پس از یک ویروس (تحت‌حاد)، پس از بارداری (پس از زایمان) یا ناشی از برخی داروها. معمولاً طی هفته‌ها تا ماه‌ها فروکش می‌کند.
  • مصرف بیش از حد داروی هورمون تیروئید: دوز زیاد لووتیروکسین، اغلب در کسانی که برای کم‌کاری تیروئید درمان می‌شوند.
  • ید بیش از حد: جلبک دریایی و دیگر علف‌های دریایی، مکمل‌های ید، ماده حاجب یددار یا آمیودارون.
  • به‌ندرت، تومور خوش‌خیم هیپوفیز که TSH می‌سازد.

درباره خود بیماری گریوز، انجمن تیروئید اروپا (ETA) برآورد می‌کند حدود ۳٪ زنان و ۰٫۵٪ مردان در طول زندگی به آن مبتلا می‌شوند، با اوج بین ۳۰ تا ۶۰ سالگی. عوامل خطر عبارت‌اند از زن بودن، سابقه خانوادگی بیماری گریوز یا هاشیموتو، سیگار، مصرف زیاد ید، استرس، بارداری اخیر و بیماری خودایمنی دیگر مانند دیابت نوع ۱، ویتیلیگو یا آرتریت روماتوئید (مرور ما درباره علائم بیماری‌های خودایمنی را ببینید).

علائم بیماری گریوز و نشانه‌های هشدار

مازاد هورمون تیروئید تقریباً هر اندامی را تندتر می‌کند. علائم شایع:

  • ضربان قلب تند یا نامنظم، تپش قلب.
  • کاهش وزن با وجود اشتهای عادی یا بیشتر. اگر بی‌آنکه بخواهید وزن کم می‌کنید، آزمایش‌های خون در کاهش وزن توضیح‌ناپذیر را ببینید.
  • لرزش دست‌ها (ترمور)، ضعف عضلانی، به‌ویژه هنگام بالا رفتن از پله.
  • تعریق، احساس گرما، ناتوانی در تحمل گرما.
  • دفع مکرر مدفوع، قاعدگی سبک‌تر، نازک شدن مو، خواب بد، خستگی و تورم گردن (گواتر).

علائم عاطفی بیماری گریوز

عصبی بودن، زودرنجی، بی‌قراری، نوسان خلق و تمرکز ضعیف شایع‌اند و ممکن است با اختلال اضطرابی اشتباه شوند. معمولاً با بازگشت سطح هورمون به حالت عادی بهتر می‌شوند. صفحه ما درباره علائم و علل اضطراب می‌تواند به مقایسه کمک کند.

علائم در زنان و سالمندان

علائم بیماری گریوز در زنان اغلب شامل تغییرات قاعدگی و مشکلات باروری است. در سالمندان تصویر ممکن است آرام باشد: خستگی، خلق پایین، تنگی نفس یا کناره‌گیری (تیروتوکسیکوز بی‌تفاوت)، که گاه با افسردگی یا زوال عقل اشتباه می‌شود.

بیماری چشمی گریوز و تغییرات پوست

بیماری چشمی گریوز که بیماری چشمی تیروئیدی (TED) یا اربیتوپاتی گریوز هم نامیده می‌شود، بیش از ۱ نفر از هر ۳ مبتلا به بیماری گریوز را درگیر می‌کند (تا ۴۰٪ در اجماع ATA/ETA ۲۰۲۲). بافت‌ها و عضلات پشت چشم متورم می‌شوند. نشانه‌ها شامل:

  • چشم‌های خارش‌دار، خشک یا اشک‌ریز، قرمزی و حساسیت به نور.
  • ورم پلک‌ها، برجستگی چشم‌ها (پروپتوز)، دوبینی یا درد هنگام حرکت چشم.
  • به‌ندرت، تاری دید یا کم‌رنگ دیدن رنگ‌ها: نشانه فشار بر عصب بینایی و اورژانس.

بیشتر موارد خفیف‌اند. بیماری چشمی حتی با سطح طبیعی تیروئید هم ممکن است رخ دهد. سیگار، کنترل ضعیف سطح تیروئید و ید رادیواکتیو مهم‌ترین عوامل خطر قابل اصلاح‌اند.

تغییرات پوستی کم‌تر دیده می‌شوند. درماتوپاتی گریوز (میکسدم پیش‌ساقی) پوست ضخیم، مایل به قرمز و زبر ایجاد می‌کند، معمولاً روی ساق‌ها.

تشخیص: آزمایش‌های TSH، T4، T3 و TRAb

علائم به‌تنهایی پرکاری تیروئید را تأیید نمی‌کنند، پس پزشک معاینه را با آزمایش‌ها ترکیب می‌کند:

  • TSH: بهترین آزمایش غربالگری منفرد. در پرکاری تیروئید پایین یا غیرقابل اندازه‌گیری است.
  • T4 آزاد: هورمون اصلی. در پرکاری آشکار بالا است. راهنمای ما درباره آزمایش T4 آزاد هر نتیجه را توضیح می‌دهد.
  • T3 آزاد یا کل: در بیماری گریوز و ندول‌های سمی اغلب بیشتر از T4 بالا می‌رود. درباره آزمایش T3 بیشتر بخوانید.
  • TRAb یا TSI (آنتی‌بادی‌های گیرنده TSH): آزمایش اختصاصی بیماری گریوز. در راهنمای ETA، آزمون‌های مدرن حساسیت تلفیقی ۹۷٪ و ویژگی ۹۸٪ دارند.
  • آنتی‌بادی‌های تیروئید پراکسیداز: در گریوز و هاشیموتو اغلب مثبت‌اند، اما ثابت نمی‌کنند کدام را دارید. راهنمای ما درباره آنتی‌بادی‌های anti-TPO را ببینید.
  • جذب ید رادیواکتیو (RAIU) و اسکن: جذب بالا و یکنواخت به گریوز، نقاط داغ به ندول و جذب پایین به تیروئیدیت یا مازاد هورمون اشاره دارد. در بارداری انجام نمی‌شود.
  • سونوگرافی تیروئید با داپلر: در بیماری گریوز غده‌ای پررگ نشان می‌دهد. اگر گزارش شما بافت لکه‌دار ذکر کرده است، مقاله ما درباره اکوی ناهمگن تیروئید را ببینید.

مقادیر مرجع و الگوهای معمول

بازه‌ها بین آزمایشگاه‌ها فرق می‌کنند، پس با بازه گزارش خود مقایسه کنید. بازه‌های بزرگسالان در زیر از MedlinePlus است.

آزمایشبازه معمول بزرگسالان (آمریکایی / SI)معمول در پرکاری گریوز
TSHحدود ۰٫۴ تا ۴٫۸ mIU/L (برابر µU/mL)کمتر از ۰٫۱ mIU/L، اغلب غیرقابل اندازه‌گیری
T4 آزاد۰٫۸ تا ۱٫۹ ng/dL (۱۰٫۳ تا ۲۴٫۵ pmol/L)بالاتر از حد بالا؛ در توکسیکوز T3 و بیماری زیربالینی طبیعی
T3 کل۷۸ تا ۱۵۸ ng/dL (۱٫۲ تا ۲٫۴ nmol/L)بالا، اغلب به نسبت بیشتر از T4
T3 آزادوابسته به آزمایشگاه (pg/mL یا pmol/L)بالا
TRAb / TSIزیر حد آزمایشگاهدر بیشتر مبتلایان به گریوز مثبت
جذب ید رادیواکتیو۵٪ تا ۱۵٪ در ۶ ساعت؛ ۱۰٪ تا ۳۰٪ در ۲۴ ساعتبالا و منتشر (پایین در تیروئیدیت یا قرص‌های هورمون اضافی)

الگوهای اصلی این‌گونه خوانده می‌شوند:

الگوTSHT4 / T3 آزادمعنای محتمل
پرکاری آشکارپایینهر دو بالاگریوز، ندول‌های سمی، تیروئیدیت یا مازاد هورمون؛ TRAb و جذب آن‌ها را از هم جدا می‌کنند
توکسیکوز T3پایینT4 طبیعی، T3 بالاگریوز زودرس یا ندول سمی
پرکاری زیربالینیپایینهر دو طبیعیبیماری خفیف، مازاد لووتیروکسین، مرحله بهبودی؛ دوباره بررسی شود
تداخل احتمالی آزمونپایینبالا، اما حال شما خوب استمکمل‌های بیوتین؛ پس از قطع آن‌ها تکرار شود

برای دیدن کامل بازه‌های طبیعی بر اساس سن و بارداری، سطوح طبیعی تیروئید را ببینید.

سایر یافته‌های خونی در پرکاری تیروئید

  • آزمایش‌های کبد: یک متاآنالیز ۲۰۲۱ دست‌کم یک آزمایش کبد غیرطبیعی را در ۶۰٪ مبتلایان درمان‌نشده به گریوز یافت. آلکالین فسفاتاز در ۴۴٪ بیماران پرکار بالا بود. راهنمای ما درباره آزمایش آلکالین فسفاتاز (ALP) را ببینید.
  • کلسترول: پرکاری تیروئید کلسترول را پایین می‌آورد. پس از درمان بیماری آشکار، کلسترول کل حدود ۴۴٫۵ mg/dL و LDL حدود ۳۱٫۱ mg/dL در یک متاآنالیز ۲۰۲۰ بالا رفت. صفحه ما درباره آزمایش کلسترول کل اعداد را توضیح می‌دهد.
  • شمارش خون: با داروهای ضدتیروئید، واکنشی نادر می‌تواند نوتروفیل‌ها را از بین ببرد. راهنمای ما درباره نوتروفیل مطلق پایین آستانه‌ها را توضیح می‌دهد.

نتایج خود را چگونه بخوانید

TSH پایین به‌تنهایی تشخیص نیست. مقاله ما درباره سطح پایین TSH علل فراوان آن را، از بیماری اخیر تا داروهای استروئیدی، فهرست می‌کند. چند نکته عملی:

  • پرکاری زیربالینی (TSH پایین، T4 و T3 طبیعی) اغلب تحت نظر گرفته می‌شود. ETA پس از ۶۵ سالگی وقتی TSH زیر ۰٫۱ mIU/L بماند درمان را توصیه می‌کند و در ۰٫۱ تا ۰٫۳۹ mIU/L به‌دلیل خطر فیبریلاسیون دهلیزی و شکستگی، بررسی آن را.
  • TRAb منفی همیشه بیماری گریوز خفیف را رد نمی‌کند: مطالعه‌ای در ۲۰۲۶ نشان داد در موارد زیربالینی، آزمون‌ها آن را فقط در ۴۳٪ تا ۷۱٪ بیماران شناسایی کردند.
  • بیوتین (ویتامین B7)، حتی با ۵ تا ۲۰ میلی‌گرم در روز در مکمل‌های مو و ناخن، می‌تواند T4 و T3 را بالا و TSH را پایین نشان دهد. قطع آن ۲۴ تا ۷۲ ساعت پیش از آزمایش معمولاً برای دوزهای بدون نسخه کافی است؛ به آزمایشگاه بگویید.

گزینه‌های درمان بیماری گریوز

سه راه برای کنترل تیروئید وجود دارد، به‌علاوه دارو برای علائم. انتخاب به سن، اندازه گواتر، بیماری چشمی، برنامه بارداری و ترجیح شما بستگی دارد.

بتابلوکرها برای تسکین سریع

پروپرانولول یا آتنولول قلب را کند می‌کنند و ظرف چند ساعت لرزش و اضطراب را آرام می‌کنند. سطح هورمون را کم نمی‌کنند و تا اثر گرفتن درمان‌های دیگر به کار می‌روند.

داروهای ضدتیروئید: متی‌مازول و PTU

متی‌مازول تیروئید پراکسیداز، آنزیم سازنده هورمون تیروئید، را مهار می‌کند (ChEMBL). برای بیشتر بزرگسالان انتخاب نخست است: معمولاً در آغاز ۱۰ تا ۳۰ میلی‌گرم یک بار در روز و سپس ۲٫۵ تا ۱۰ میلی‌گرم، به مدت ۱۲ تا ۱۸ ماه. حدود ۵۰٪ تا ۵۵٪ افراد هنگام قطع دارو در بهبودی‌اند؛ عود با گواتر بزرگ، TRAb بالا، بیماری چشمی یا سیگار محتمل‌تر است. پروپیل‌تیواوراسیل (PTU) بیشتر برای سه‌ماهه نخست بارداری و توفان تیروئیدی نگه داشته می‌شود، چون هشدار جعبه‌ای برای آسیب شدید کبد دارد.

دو عارضه نادر نیازمند اقدام فوری‌اند:

  • آگرانولوسیتوز، فروپاشی نوتروفیل‌ها، در ۰٫۱٪ تا ۱٪ افراد. اگر تب، گلودرد یا زخم دهان پیدا کردید قرص‌ها را قطع کنید و همان روز شمارش کامل خون بدهید.
  • آسیب کبدی: زردی، ادرار تیره، مدفوع روشن یا خارش آزمایش فوری کبد می‌خواهد. راهنمای ما درباره آزمایش‌های عملکرد کبد نتایج را توضیح می‌دهد.

متی‌مازول بلندمدت

درمان دیگر لازم نیست در ۱۸ ماه متوقف شود. در یک متاآنالیز درمان‌های بیش از ۲۴ ماه، بهبودی به ۵۷٪ رسید و عوارض عمده ۱٫۵٪ بود. ETA متی‌مازول بلندمدت با دوز کم را گزینه‌ای برای کسانی می‌داند که عود می‌کنند و ترجیح می‌دهند درمان دائمی نگیرند.

ید رادیواکتیو (I-131)

کپسول یا مایع ید رادیواکتیو را تیروئید جذب می‌کند و به‌آرامی طی هفته‌ها تا ماه‌ها سلول‌های پرکار را از بین می‌برد. حدود ۱۰٪ افراد به دوز دوم نیاز دارند. تقریباً همه پس از آن دچار کم‌کاری تیروئید می‌شوند و مادام‌العمر لووتیروکسین مصرف می‌کنند که مدیریتش آسان است. در بارداری و شیردهی استفاده نمی‌شود و ممکن است بیماری چشمی را بدتر کند، به‌ویژه در افراد سیگاری؛ ممکن است پوشش استروئیدی پیشنهاد شود. راهنمای ما درباره کم‌کاری تیروئید زندگی پس از درمان را توضیح می‌دهد.

جراحی تیروئید

برداشتن کامل تیروئید غده را برمی‌دارد و پرکاری را درمان می‌کند. برای گواتر بزرگ یا در بارداری وقتی دارو شکست می‌خورد انتخاب می‌شود. خطرها شامل کلسیم پایین و گرفتگی صدا است، پس جراح باتجربه با حجم کار بالا اهمیت دارد.

پیگیری

سطح هورمون ممکن است هفته‌ها یا ماه‌ها طول بکشد تا طبیعی شود، پس آزمایش‌ها در آغاز مکرر است. پس از قطع متی‌مازول یک سال از نزدیک و سپس دست‌کم سالی یک بار بررسی می‌شود؛ پس از ید رادیواکتیو هر ۱ تا ۳ ماه تا پایدار شدن.

توفان تیروئیدی: اورژانسی نادر

توفان تیروئیدی شعله‌ور شدن شدید و تهدیدکننده زندگی پرکاری درمان‌نشده یا ضعیف کنترل‌شده است. معمولاً با استرس بزرگی مانند عفونت، آسیب، جراحی یا حمله قلبی و به‌ندرت با درمان ید رادیواکتیو برانگیخته می‌شود. نشانه‌ها شامل تب بالا، ضربان قلب بسیار تند، بی‌قراری یا گیجی، استفراغ، اسهال، زردی و نارسایی قلبی است. در پیمایش‌های ملی ژاپن در ۰٫۲۲٪ بیماران دچار تیروتوکسیکوز رخ داد و ۱۰٫۷٪ از آنان جان باختند. درمان داروهای ضدتیروئید، استروئیدها و بتابلوکر را با پایش در مراقبت‌های ویژه ترکیب می‌کند.

رژیم غذایی، شیوه زندگی و پیشگیری

نمی‌توان از بیماری گریوز کاملاً پیشگیری کرد، اما می‌توان به اثر درمان کمک کرد:

  • سیگار را ترک کنید: خطر بیماری را بالا می‌برد، نرخ بهبودی را پایین می‌آورد و بیماری چشمی را بدتر می‌کند. برای ترک سیگار از پزشک خود کمک بگیرید.
  • از مقادیر زیاد ید پرهیز کنید: جلبک دریایی و علف‌های دریایی و مکمل‌های ید. شربت‌های سرفه و مولتی‌ویتامین‌ها را بررسی کنید.
  • سلنیوم: برای بیماری چشمی فعال و خفیف، اجماع ATA/ETA سلنیت سلنیوم ۱۰۰ میکروگرم دو بار در روز به مدت ۶ ماه را پیشنهاد می‌کند، به‌ویژه جایی که دریافت سلنیوم کم است. خود پرکاری را درمان نمی‌کند. صفحه ما درباره آزمایش سلنیوم را ببینید.
  • رژیم و ورزش: برای عضلات و استخوان‌ها پروتئین، کلسیم و ویتامین D کافی بخورید، کافئین را محدود کنید و تا کنترل ضربان قلب ورزش را سبک نگه دارید.
  • از چشم‌ها محافظت کنید: عینک آفتابی و قطره‌های چشمی روان‌کننده به علائم خفیف کمک می‌کنند.

بارداری، کودکان و سالمندان

بارداری

در حالت ایده‌آل سطح تیروئید پیش از باردار شدن پایدار است. ETA و راهنمای بارداری ۲۰۱۷ ATA هنگام برنامه‌ریزی برای بارداری و در سه‌ماهه نخست تغییر از متی‌مازول به PTU را توصیه می‌کنند، زیرا متی‌مازول با نقایص مادرزادی بیشتری نسبت به PTU مرتبط است. آزمایش‌های تیروئید هر ۴ هفته بررسی می‌شود. TRAb اندازه‌گیری می‌شود، چون این آنتی‌بادی‌ها از جفت عبور می‌کنند: سطوح بیش از ۳ برابر حد مرزی در اواخر بارداری پایش نوزاد را برای پرکاری نوزادی می‌طلبد. بسیاری از زنان می‌توانند در سه‌ماهه سوم درمان را قطع کنند. در دوران شیردهی متی‌مازول ترجیح داده می‌شود. راهنمای ما درباره آزمایش‌های خون دوران بارداری بررسی‌های معمول را پوشش می‌دهد.

کودکان و نوجوانان

بیماری گریوز می‌تواند در کودکی هم آغاز شود. متی‌مازول ۲۴ تا ۳۶ ماه به کار می‌رود؛ PTU به‌دلیل خطر کبدی در کودکان پرهیز می‌شود.

سالمندان

پس از ۶۰ سالگی ندول‌های سمی و مصرف زیاد لووتیروکسین علل شایع می‌شوند. مازاد هورمون تیروئید خطر فیبریلاسیون دهلیزی، نارسایی قلبی و پوکی استخوان را بالا می‌برد. مروری در ۲۰۲۶ یادآوری می‌کند لووتیروکسین بیش از حد شایع‌ترین علت پرکاری زیربالینی در این سن است.

چه زمانی به پزشک مراجعه کنیم

اگر تپش قلب، کاهش وزن توضیح‌ناپذیر، لرزش، ناتوانی در تحمل گرما، تورم گردن یا چشم‌های خارش‌دار، قرمز یا برجسته دارید به پزشک مراجعه کنید.

در موارد زیر با اورژانس (۱۱۵) تماس بگیرید یا به بخش اورژانس بروید:

  • تب بالا همراه با تپش شدید قلب، گیجی یا بی‌قراری (توفان تیروئیدی احتمالی).
  • درد قفسه سینه، غش، تنگی نفس شدید یا نبض بسیار تند و نامنظم (فیبریلاسیون دهلیزی احتمالی).
  • از دست رفتن ناگهانی بینایی، کم‌رنگ دیدن رنگ‌ها یا درد شدید چشم.

اگر متی‌مازول یا PTU مصرف می‌کنید، برای تب، گلودرد، زخم دهان یا زردی پوست همان روز با پزشک تماس بگیرید.

آخرین پیشرفت‌های علمی در بیماری گریوز

آنتی‌بادی‌های گیرنده IGF-1 برای بیماری چشمی تیروئیدی

تپروتوموماب (Tepezza)، مهارکننده گیرنده IGF-1 که در ۲۰۲۰ تأیید شد، در ۸ انفوزیون هر ۳ هفته داده می‌شود. کارآزمایی ۲۰۲۳ نشان داد برجستگی را در بیماری چشمی قدیمی و کم‌فعال هم کاهش می‌دهد (۲٫۴۱ میلی‌متر در برابر ۰٫۹۲ با دارونما)، با مشکلات شنوایی در ۲۲٪ در برابر ۱۰٪. اجماع ۲۰۲۲ ATA/ETA آن را برای بیشتر بیماری‌های چشمی فعال متوسط تا شدید در جایگاه نخست قرار می‌دهد؛ راهنمای ۲۰۲۱ EUGOGO با استروئید وریدی آغاز می‌کند. برای شما: اگر چشم‌هایتان برجسته است یا دوبینی دارید، درباره این گزینه‌ها بپرسید و هر تغییر شنوایی را در طول درمان گزارش کنید.

ویلیگروتوگ: دوره کوتاه‌تر

در کارآزمایی فاز ۳ THRIVE که در ۲۰۲۶ منتشر شد، ویلیگروتوگ، آنتاگونیست کامل گیرنده IGF-1، فقط در ۵ انفوزیون طی ۱۲ هفته به ۱۱۳ بیمار داده شد. برجستگی چشم در ۷۰٪ در برابر ۵٪ با دارونما بهبود یافت، دوبینی در ۴۹٪ در برابر ۱۲٪ برطرف شد و ۷۰٪ پاسخ‌دهندگان در هفته ۵۲ پاسخ خود را حفظ کردند. تحلیلی آمریکایی در ۲۰۲۶ آن را به‌تازگی تأییدشده با هزینه حدود ۴۵۰٬۰۰۰ دلار برای هر دوره توصیف می‌کند.

مهارکننده‌های FcRn که آنتی‌بادی‌ها را کم می‌کنند

مهارکننده‌های FcRn بدن را وامی‌دارند آنتی‌بادی‌های IgG خود، از جمله TRAb، را سریع‌تر تجزیه کند. در یک مطالعه فاز ۲ باتوکلیماب (NCT05907668)، سطح تیروئید در کسانی که با قرص کنترل نشده بودند سریع به حالت طبیعی رسید؛ یک بیمار ۲۳ ماه پس از قطع دارو در بهبودی ماند. کارآزمایی‌های فاز 2b برای IMVT-1402 (NCT06727604) و فاز ۳ برای افگارتیگیمود (NCT07570316) در بیماری گریوز در جریان‌اند؛ کارآزمایی‌های افگارتیگیمود در بیماری چشمی زودتر متوقف شدند و نتایج در انتظار است.

گزینه‌های خوراکی و هدفمند در خط لوله

لینسیتینیب، قرصی که گیرنده IGF-1 را مهار می‌کند، در مطالعه فاز 2b/3 (NCT05276063) برجستگی چشم را کم کرد و در ۲۰۲۶ وارد کارآزمایی فاز ۳ شد (NCT07753603). آنتی‌بادی‌های مسدودکننده گیرنده TSH (K1-70) و ایمنی‌درمانی اختصاصی آنتی‌ژن در کارآزمایی‌های زودتری‌اند و هدفشان خاموش کردن علت خودایمنی است، نه غده.

کدام آزمایش‌ها می‌توانند کمک کنند؟

پنل تیروئید با TSH، T4 آزاد و T3 نقطه شروع است؛ TRAb یا TSI بیماری گریوز را تأیید می‌کند و اسکن جذب یا سونوگرافی موارد مشکوک را روشن می‌کند. در طول درمان، با بروز علائم شمارش کامل خون و آزمایش‌های کبد بررسی می‌شود و قند، کلسیم و چربی‌ها تصویر را کامل می‌کنند. راهنمای ما درباره شمارش کامل خون توضیح می‌دهد گلبول‌های سفید، قرمز و پلاکت‌های شما چه چیزی نشان می‌دهند.

واژه‌نامه

  • TSH: هورمون محرک تیروئید که هیپوفیز می‌سازد؛ در پرکاری تیروئید پایین است.
  • T4 و T3 آزاد: هورمون‌های فعال تیروئید که به پروتئین‌ها متصل نیستند.
  • TRAb / TSI: آنتی‌بادی‌های گیرنده TSH؛ ایمونوگلوبولین‌های محرک تیروئید نوع تحریک‌کننده‌اند.
  • تیروتوکسیکوز: هورمون تیروئید بیش از حد در خون، به هر علتی.
  • میکسدم پیش‌ساقی: پوست ضخیم و مایل به قرمز روی ساق‌ها در بیماری گریوز.
  • آگرانولوسیتوز: کاهش شدید نوتروفیل‌ها، عارضه نادر داروهای ضدتیروئید.
  • توفان تیروئیدی: موج تهدیدکننده زندگی از اثرات هورمون تیروئید.

پرسش‌های متداول

گزینه‌های درمان بیماری گریوز کدام‌اند؟

بتابلوکرها برای علائم، سپس قرص متی‌مازول (اغلب ۱۲ تا ۱۸ ماه، گاهی بیشتر)، ید رادیواکتیو یا جراحی تیروئید. بیماری چشمی ممکن است به سلنیوم، استروئید، تپروتوموماب یا جراحی چشم نیاز داشته باشد.

آیا بیماری گریوز درمان‌پذیر است؟

حدود نیمی از افراد پس از یک دوره متی‌مازول در بهبودی می‌مانند. ید رادیواکتیو و جراحی پرکاری را برای همیشه پایان می‌دهند، اما پس از آن مادام‌العمر به لووتیروکسین نیاز دارید.

علائم عاطفی مرتبط با بیماری گریوز چیست؟

اضطراب، زودرنجی، نوسان خلق، بی‌قراری، تمرکز ضعیف و بی‌خوابی. معمولاً با طبیعی شدن سطح هورمون کم می‌شوند؛ اگر ادامه یافتند با پزشک صحبت کنید.

رژیم غذایی و ورزش توصیه‌شده برای مبتلایان به بیماری گریوز چیست؟

رژیم خاصی آن را درمان نمی‌کند. از جلبک دریایی غنی از ید و مکمل‌ها بپرهیزید، کالری، پروتئین، کلسیم و ویتامین D کافی بخورید، کافئین را محدود کنید و تا کنترل ضربان قلب ورزش را ملایم نگه دارید.

آزمایش بیماری گریوز چیست؟

آزمایش خون برای TSH، T4 آزاد و T3، به‌علاوه آنتی‌بادی‌های گیرنده TSH (TRAb یا TSI). وقتی نتایج روشن نیست، اسکن جذب یا سونوگرافی داپلر کمک می‌کند.

تفاوت بیماری گریوز و پرکاری تیروئید چیست؟

پرکاری تیروئید وضعیت فعالیت بیش از حد غده است. بیماری گریوز یکی از علل آن و شایع‌ترین آن‌هاست؛ ندول‌های سمی، تیروئیدیت و مصرف زیاد دارو از علل دیگرند.

منابع

  • Ross DS et al. — 2016 ATA Guidelines for Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis — Thyroid, 2016 — doi.org
  • Kahaly GJ et al. — 2018 European Thyroid Association Guideline for the Management of Graves' Hyperthyroidism — Eur Thyroid J, 2018 — doi.org
  • Burch HB et al. — Management of Thyroid Eye Disease: ATA/ETA Consensus Statement — Thyroid, 2022 — doi.org
  • Bartalena L et al. — EUGOGO 2021 guidelines vs 2022 ATA/ETA consensus on Graves' orbitopathy — Eur Thyroid J, 2025 — doi.org
  • Alexander EK et al. — 2017 ATA Guidelines for Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum — Thyroid, 2017 — doi.org
  • Davies TF et al. — Graves' disease — Nat Rev Dis Primers, 2020 — doi.org
  • Azizi F, Malboosbaf R — Long-term antithyroid drug treatment: meta-analysis — Thyroid, 2017 — doi.org
  • Scappaticcio L et al. — Abnormal liver blood tests in hyperthyroidism: meta-analysis — Thyroid, 2021 — doi.org
  • Kotwal A et al. — Treatment of thyroid dysfunction and serum lipids: meta-analysis — J Clin Endocrinol Metab, 2020 — doi.org
  • Francis T et al. — Safety of antithyroid drugs in pregnancy — Expert Opin Drug Saf, 2020 — doi.org
  • Akamizu T — Thyroid Storm: A Japanese Perspective — Thyroid, 2018 — doi.org
  • Bhimireddy N et al. — Biotin supplementation and thyroid disorders — Mult Scler Relat Disord, 2026 — doi.org
  • Manousou S et al. — Two TSH-receptor antibody assays in a real-world population — Thyroid Res, 2026 — doi.org
  • Bojunga J et al. — Thyroid hormone dose adjustment in older patients — Dtsch Arztebl Int, 2026 — pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  • Douglas RS et al. — Teprotumumab in long-duration, low-activity thyroid eye disease — J Clin Endocrinol Metab, 2023 — doi.org
  • Yen MT et al. — THRIVE: phase 3 trial of veligrotug for active thyroid eye disease — Ophthalmology, 2026 — doi.org
  • Li Z et al. — Cost-effectiveness of veligrotug vs teprotumumab in the United States — Expert Rev Pharmacoecon Outcomes Res, 2026 — doi.org
  • Middleton F, Abraham P — New horizons for autoimmune hyperthyroidism with FcRn blockers — Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes, 2026 — doi.org
  • Lee ACH, Kahaly GJ — Targeted immunotherapies for Graves' thyroidal and orbital diseases — Front Immunol, 2025 — doi.org
  • Immunovant — Batoclimab in Graves' disease (NCT05907668) — ClinicalTrials.gov, 2023-2025 — clinicaltrials.gov
  • Sling Therapeutics — Linsitinib in thyroid eye disease (NCT05276063) — ClinicalTrials.gov, 2022-2026 — clinicaltrials.gov
  • U.S. Food and Drug Administration — Tepezza (teprotumumab-trbw) prescribing information — FDA, 2020 — accessdata.fda.gov
  • NIDDK — Graves' Disease — NIH, 2021 — niddk.nih.gov
  • NIDDK — Hyperthyroidism (Overactive Thyroid) — NIH, 2021 — niddk.nih.gov
  • American Thyroid Association — Hyperthyroidism (Overactive) — ATA patient information — thyroid.org
  • MedlinePlus — Free T4 test; T3 test; TSH test; Radioactive iodine uptake; Thyroid storm; Graves disease — NLM, 2025 — medlineplus.gov
  • ChEMBL — Methimazole (CHEMBL1515), propylthiouracil (CHEMBL1518), teprotumumab (CHEMBL1743079) — EMBL-EBI — ebi.ac.uk

مطالعه بیشتر

نتایج آزمایش خود را با AI DiagMe بفهمید

با بیماری گریوز، هر مراجعه مجموعه تازه‌ای از اعداد دارد: TSH، T4 آزاد، T3، آنتی‌بادی‌ها، شمارش خون و آزمایش‌های کبد. AI DiagMe در چند دقیقه گزارش آزمایشگاه شما را می‌خواند و هر مقدار را به زبان ساده توضیح می‌دهد، نشان می‌دهد نتایج شما با بازه‌های مرجع چگونه مقایسه می‌شود و پرسش‌هایی برای پزشک پیشنهاد می‌کند. نتایج آزمایش تیروئید خود را در AI DiagMe بارگذاری کنید تا گزارشی روشن و شخصی بگیرید.

تیم سردبیری

  • AI DiagMe

    نویسنده

    تیم AI DiagMe متشکل از پزشکان، متخصصان بالینی و ویراستاران پزشکی است. مقالات ما توسط متخصصان ارتباطات سلامت نوشته شده و سپس توسط پزشکان کمیته علمی ما بررسی و تأیید می‌شوند؛ این کمیته از پزشکان بیمارستانی شاغل در تخصص‌هایی مانند هماتولوژی، غدد درون‌ریز و پزشکی عمومی تشکیل شده است. ژولیان پریور، که مسئولیت هدایت بخش سردبیری را بر عهده دارد، دارای مدرک MBA از HEC Paris است و در زمینه نگارش و انتشار علمی توسط مؤسسه ملی تحقیقات فرانسه برای توسعه پایدار (IRD، FUN-MOOC، 2026) آموزش دیده است. هر محتوا بر اساس دستورالعمل‌های بالینی جاری و مقالات پزشکی داوری‌شده تهیه می‌شود.

    ایمیل وب‌سایت
  • Julien Priour

    Edited by

    هم‌بنیان‌گذار و مدیرعامل AI DiagMe · سردبیر ارشد پزشکی · فارغ‌التحصیل HEC Paris

    Julien Priour (ژولین پریور) ویراستار ارشد پزشکی در AI DiagMe است و بر خط‌مشی تحریریه و فرایند راستی‌آزمایی نظارت دارد. او دانش‌آموختهٔ HEC Paris است، ۳ سال تجربه در نشر سلامت دارد و آموزش نگارش و نشر علمی را از مؤسسهٔ تحقیقات برای توسعهٔ فرانسه (IRD، FUN-MOOC، ۲۰۲۶) گذرانده است. او اطمینان می‌یابد که هر مقاله با توصیه‌های پزشکی جاری مطابقت داشته باشد و توسط یک پزشک از کمیتهٔ علمی و اخلاق بازبینی و تأیید شود. او استانداردهای منبع‌دهی (HAS، Ameli، INSERM…) و بازبینی را که در سراسر سایت اعمال می‌شود تعیین می‌کند.

    ایمیل LinkedIn
  • دکتر کلود چونکو

    Medically reviewed by

    دکتر کلود چونکو متخصص خون‌شناسی (هماتولوژیست) است که از سال ۲۰۱۳ طبابت می‌کند و در حال حاضر در Clinique Mas de Rochet (کاستلنو-له-لز، فرانسه) فعالیت دارد. او با پیشینه‌ای بین‌المللی، در درمان بدخیمی‌های خونی (لوسمی‌ها، لنفوم‌ها، میلوم‌ها) تخصص دارد و تجربهٔ ویژه‌ای در پیوند اتولوگ سلول‌های بنیادی، درمان با سلول‌های CAR-T و بهینه‌سازی مسیرهای درمانی در انکو-هماتولوژی دارد.

    او نویسندهٔ کتابی مرجع با عنوان «بدخیمی‌های لنفوئیدی خون در مالی» است و طبابت بالینی را با مشارکت فعال در پروژه‌های توسعهٔ راه‌حل‌های فناورانه در حوزهٔ سلامت درهم می‌آمیزد.

    او دارای دکترای دولتی پزشکی (دانشکدهٔ پزشکی باماکو، ۲۰۰۶) است و آموزش خود را با گواهی مطالعات تخصصی در هماتولوژی زیستی-بالینی (آبیجان-کوکودی، ۲۰۱۰) و چند مدرک دانشگاهی تکمیل کرده است: DFMS در هماتولوژی و دیپلم بین‌دانشگاهی (DIU) در سیتوژنتیک انکو-هماتولوژیک (گرونوبل)، و همچنین دیپلم دانشگاهی (DU) در بیماری داسی‌شکل ماژور (UPEC).

    دکتر کلود چونکو LinkedIn

مطالب مرتبط

به زودی