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心房顫動與骨髓增生性腫瘤:如何平衡血栓與出血風險

目錄

心房顫動合併骨髓增生性腫瘤(MPN)病人的綜合治療選擇

⚕️ 本文僅供參考,不能取代醫生的意見。如對你的化驗結果有任何疑問,請諮詢醫生。

同時患有心房顫動和骨髓增生性腫瘤(MPN),治療就像走鋼線:醫療團隊要在「防止血栓」和「避免出血」之間小心取得平衡。心房顫動(AFib,俗稱「房顫」)是一種心律不正,血液容易在心臟內積聚並形成血塊,所以通常需要服用抗凝血藥(俗稱「薄血藥」)。骨髓增生性腫瘤則是一組血癌,包括真性紅血球增多症、原發性血小板增多症和骨髓纖維化;這類疾病本身已令血液較易凝固,有時又會令人較易出血。由於治療其中一種病會改變另一種病的風險,治療計劃必須以你整個人為本,而不是分開處理兩個診斷。本文會解釋醫生如何把預防心律引起的血栓,與抑制過度活躍骨髓的治療結合起來;哪些驗血結果左右這些決定;以及最新研究對最安全做法有何啟示。

心房顫動與骨髓增生性腫瘤同時出現,代表甚麼?

兩者同時出現,代表你的血栓風險來自兩個方向:心律不正令血液在心臟內滯留,而骨髓增生性腫瘤令血液本身較稠、較易凝固。心房顫動是最常見的持續性心律失常。心房不再規律收縮,而是不停顫動,血液因此容易停滯並凝結成塊。如果血塊流到腦部,便可能引致中風(腦血管意外),所以控制心律和預防血栓是心房顫動治療的核心。

骨髓增生性腫瘤則源於骨髓,即製造血球的海綿狀組織。患者的骨髓會製造過多紅血球(真性紅血球增多症)、過多血小板(原發性血小板增多症),或逐漸被疤痕組織填滿(骨髓纖維化)。血液變稠、血小板數目偏高,都會令血栓更易出現;同一種疾病亦可能擾亂正常的凝血功能,反而引致出血。

當兩種病重疊,一般心房顫動的治療方式便要調整。對只有心房顫動的人來說,服用抗凝血藥是常規做法;但如果同時有骨髓增生性腫瘤,血液一方面已傾向凝固,另一方面有時又傾向出血,用藥前必須仔細權衡。醫生常把這種處境形容為在「血栓過多」與「出血過多」之間走鋼線。

為甚麼骨髓增生性腫瘤會令人較易出現血栓,有時又較易出血?

主要原因是骨髓過量製造血球:紅血球令血液變稠,血小板令血液更「黏」。大部分骨髓增生性腫瘤由一個名為JAK2的基因變異引起(最常見的是JAK2 V617F突變),亦有部分與CALR或MPL等相關基因有關。這種變異令骨髓彷彿不停收到「生長」的指令,於是過量製造血球。多出來的紅血球令血液變稠;多出來的血小板(啟動凝血的細胞碎片)則令血液更容易黏結。

你的血球數目透露了甚麼

因此,血液科醫生會密切留意你的各項數字。每次覆診,醫療團隊都會查看全血計數(CBC),了解紅血球、白血球和血小板是否在目標範圍內。白血球同樣重要:研究發現,白血球數目偏高與血栓及出血風險上升都有關,所以醫生亦可能追蹤中性粒細胞偏高的情況。新製造、體積較大的血小板會影響凝血,這一點可從平均血小板體積(MPV)看出;我們的指南解釋了MPV偏高的原因。香港的化驗報告大多以英文列出這些項目(例如Platelet、MPV、WBC),看報告時可以對照。

為甚麼出血也是一個隱憂

一種「血球太多」的疾病竟然會導致出血,聽起來似乎矛盾。原因是血小板數目非常高時,會「吸走」一種名為溫韋伯氏因子(von Willebrand factor)的凝血蛋白,令可用於正常凝血的份量減少。這也是醫生不會在骨髓增生性腫瘤患者身上隨意疊加多種薄血藥的原因之一。目標是有足夠的防血栓保護,守護腦部和心臟,同時不會把你推向危險的出血。

醫生如何預防心房顫動引起的血栓?

心房顫動治療的首要任務,是防止血塊在心臟內形成。醫生會用簡單的評分工具估算你的中風風險,計算年齡、糖尿病、曾否有血栓等因素。很多心房顫動患者亦需要控制高血壓(血壓偏高),因為高血壓會同時增加中風和出血的風險。

這裏有一個重要細節:醫生用於心房顫動的中風風險評分,是為一般人口設計的,並未考慮血液本身已容易凝固的人。骨髓增生性腫瘤帶來的額外風險,這些工具未必能完全反映,所以專科醫生通常會同時考慮評分、你的腫瘤類型、過往血栓病史和目前的血球數目,目標是作出反映你整體風險的決定,而不是只看一個數字。

抗凝血藥:保護心臟的「薄血藥」

預防心房顫動引起中風的藥物是抗凝血藥,主要分為兩類。第一類是維他命K拮抗劑,主要是華法林(warfarin),它會減少肝臟利用維他命K製造的多種凝血因子;效果良好,但需要定期驗血,確保藥效維持在安全範圍。服用華法林的病人須定期檢查凝血酶原時間(PT)及國際標準化比率(INR),不少人亦想了解自己的維他命K驗血結果。較新的一類是直接口服抗凝血藥(DOAC),只阻斷單一種凝血蛋白(大多是第Xa因子),一般不需要定期檢查INR。

阿士匹靈的角色

阿士匹靈(aspirin)屬於抗血小板藥,而不是抗凝血藥:它令血小板沒那麼黏,而不是阻斷凝血蛋白。對很多骨髓增生性腫瘤患者來說,低劑量阿士匹靈是基本治療,可降低小血管形成血栓的風險。不過,單靠阿士匹靈並不足以預防心房顫動引致中風的較大血塊。應該用阿士匹靈、抗凝血藥,還是兩者並用,以及劑量多少,是合併治療中最困難的決定之一,絕不應自行決定。

同時治療骨髓增生性腫瘤

預防心臟相關的血栓只是計劃的一半,另一半是控制骨髓增生性腫瘤本身,讓骨髓少製造令血液變稠的血球。醫生稱之為「降細胞治療」(cytoreduction)。

常用的第一線降細胞藥物是羥基脲(hydroxyurea),它會阻斷細胞複製DNA所需的一種酵素,從而減慢骨髓的活動。干擾素是另一個選擇,較常用於年輕患者;當需要壓低由JAK2驅動的生長訊號時,JAK抑制劑如魯索替尼(ruxolitinib)會有幫助,尤其適用於骨髓纖維化或難以控制的真性紅血球增多症。

對真性紅血球增多症,醫生亦會進行放血治療(phlebotomy),即抽走一個單位的血液,過程與捐血相似,目的是降低血細胞比容(hematocrit)。研究顯示,把血細胞比容維持在45%以下可降低血栓發生率。反覆放血會令體內鐵質逐漸減少,所以醫生可能會安排鐵質檢查作追蹤。

制定合併治療計劃

把各部分放在一起,心房顫動合併骨髓增生性腫瘤的治療通常包含三個方向:預防心臟相關血栓、抑制骨髓,以及密切留意出血。具體組合取決於你的腫瘤類型、中風風險、血小板數目,以及腎功能和肝功能。下表以淺白的方式說明每部分的作用。

治療淺白解釋常見例子醫療團隊會監察甚麼
低劑量阿士匹靈(抗血小板藥)令血小板沒那麼黏,減少聚結低劑量阿士匹靈(劑量由醫生決定)出血跡象、腸胃不適
直接口服抗凝血藥(DOAC)阻斷單一凝血蛋白(第Xa因子),減慢凝血阿哌沙班(apixaban)、利伐沙班(rivaroxaban)、依度沙班(edoxaban)腎功能、出血;不需定期驗INR
華法林(維他命K拮抗劑)減少多種依賴維他命K的凝血因子華法林(warfarin)定期檢查凝血酶原時間及INR
降細胞治療減慢過度活躍的骨髓,令它少製造血球羥基脲、干擾素、魯索替尼全血計數、副作用
放血治療(主要用於真性紅血球增多症)抽走血液以降低血細胞比容目標血細胞比容低於45%血細胞比容、鐵質水平

沒有兩個治療計劃是完全一樣的。原發性血小板增多症而中風評分低的人,可能只需降細胞治療加低劑量阿士匹靈;真性紅血球增多症而曾經中風的人,則可能需要全劑量抗凝血藥,再加上放血治療和羥基脲。藥物組合最好由血液科醫生和心臟科醫生共同商定。在香港,這類病人一般由醫院管理局的專科門診跟進,或由私家專科醫生協作處理。

治療計劃亦不是一成不變的。腫瘤對治療有反應時,血小板和血球數目會改變;腎功能可能隨年齡下降;新出現的血栓或出血亦可能令醫生重新評估。預計醫療團隊會在定期覆診時重新檢視平衡,按你的數字和症狀調整劑量或轉換藥物。每次覆診帶備最新的藥物清單(包括中成藥及保健品),能令調整更安全。

哪些驗血結果左右合併治療?

由於治療是一場平衡,計劃十分依賴化驗結果。以下幾項檢查會反覆出現:

  • 全血計數:追蹤紅血球、血細胞比容、白血球和血小板,讓醫療團隊判斷骨髓增生性腫瘤是否受控。
  • 血小板數目及平均血小板體積:血小板非常多或非常活躍,會同時提高血栓和出血風險。
  • JAK2 V617F檢測:確認最常見的骨髓增生性腫瘤成因,並有助解釋你的血栓風險。
  • 凝血酶原時間及INR:確保華法林維持在安全範圍,並提示出血傾向。
  • 腎功能及肝功能檢查:決定直接口服抗凝血藥的劑量,因為這些器官負責清除藥物。

想了解各項凝血檢查如何互相配合,可參考我們對凝血功能檢查的說明。如果胸口不適令醫生擔心心臟問題,可能會加驗心臟指標。另外,骨髓增生性腫瘤是一種血癌,用來監察它的血球數字亦可能揭示其他骨髓問題;我們的團隊解釋了醫生如何解讀白血病驗血。

甚麼情況要立即求醫?

如出現中風或嚴重出血的跡象,應立即致電999或前往急症室。合併治療會同時從兩個方向改變你的風險,所以認識需要迅速處理的警號十分重要。

  • 中風徵狀(記住FAST):面部(Face)歪斜、手臂(Arm)無力、說話(Speech)含糊——時間(Time)就是腦,立即求助。
  • 突然劇烈頭痛、神志混亂或視力喪失。
  • 出血不止、大便呈黑色或帶血、嘔血或咳血。
  • 不尋常的大面積瘀傷,或皮膚出現細小紅點。
  • 新出現的氣促、胸痛,或一邊小腿發熱、腫脹及疼痛,這些可能是血栓的徵狀。

衞生署衞生防護中心亦提醒,腦血管病多突然發生,出現徵狀的病人應盡快送院,因為延誤處理會影響康復機會(衞生防護中心:腦血管病)。兩次覆診之間,請準時進行每次驗血,嚴格按處方服藥;未與醫療團隊商量前,切勿自行開始或停用阿士匹靈或薄血藥。

最新科學進展

有關心房顫動與骨髓增生性腫瘤的研究發展迅速,但大部分仍來自回顧病人紀錄,而不是大型的直接比較試驗。以下以淺白方式總結近期研究的啟示。

心房顫動似乎會令骨髓增生性腫瘤的預後變差

一項於2026年發表的大型真實世界研究,回顧了超過2,600名骨髓增生性腫瘤患者。同時有心房顫動的人出現較多血栓(尤其是動脈血栓),整體存活期亦較短。值得注意的是,這些病人中超過三分之一沒有服用任何抗血小板藥,例如阿士匹靈。對你的意義:如果你同時患有兩種病,值得問問醫療團隊你的防血栓計劃是否完整,因為骨髓增生性腫瘤的血栓模式可能與一般心房顫動不同。

基因與炎症可能提高心房顫動風險

另一項2025年的研究發現,血液中某些後天基因變異(特別是TET2)與患上心房顫動的機會高出約三倍有關,而心房顫動又會提高中風風險。由IL-1β(一種會加劇炎症的蛋白質)所代表的炎症,似乎是兩者之間的橋樑之一。對你的意義:骨髓增生性腫瘤本身可能把心臟推向心房顫動,所以控制疾病及其炎症,也是保護心臟的一部分。

新藥與舊藥的比較

一項綜合多項研究的系統性回顧發現,骨髓增生性腫瘤患者愈來愈多使用直接口服抗凝血藥取代華法林,主要因為服用較方便。它們看來有效,但情況並不簡單。一項真實世界分析發現出血比預期稍多;另一項則顯示全劑量直接口服抗凝血藥加阿士匹靈會增加出血,而低劑量雖然減少出血,卻令動脈血栓增加。對你的意義:選用哪種薄血藥和多少劑量,要按你的情況決定;加用阿士匹靈是醫療決定,不能自行處理。

臨床試驗正在尋找最佳做法

醫生現正進行臨床試驗,希望正式解答這些問題。一項名為AVAJAK的大型第三期試驗,正比較直接口服抗凝血藥與低劑量阿士匹靈在JAK2陽性骨髓增生性腫瘤患者中預防血栓的效果;較早的一項先導試驗則在同一群病人中比較阿哌沙班與阿士匹靈。對你的意義:更清晰的指引正在路上;如有興趣,可以問問你的血液科醫生是否適合參加臨床試驗。

詞彙表

詞彙定義
心房顫動(AFib)不規則、通常偏快的心律,令血液積聚並形成血塊。
骨髓增生性腫瘤(MPN)一組血癌,骨髓製造過多血球。
真性紅血球增多症以紅血球過多、血細胞比容偏高為特徵的骨髓增生性腫瘤。
原發性血小板增多症以血小板過多為特徵的骨髓增生性腫瘤。
骨髓纖維化骨髓內逐漸積聚疤痕組織的骨髓增生性腫瘤。
JAK2 V617F驅動骨髓增生性腫瘤最常見的基因變異,可經驗血找出。
抗凝血藥阻斷凝血蛋白的薄血藥,例如華法林或直接口服抗凝血藥。
抗血小板藥令血小板沒那麼黏的藥物,例如阿士匹靈。
降細胞治療減少過量製造的血球的治療,例如羥基脲。
血細胞比容(hematocrit)紅血球佔血液的比例;真性紅血球增多症患者一般要維持在45%以下。

常見問題

患有骨髓增生性腫瘤,服用薄血藥安全嗎?

一般來說是安全的,前提是醫生判斷血栓風險高於出血風險,而且選擇是因人而異的。骨髓增生性腫瘤患者的出血風險可能高於一般人,所以薄血藥的種類和劑量都要小心挑選,並經常檢討。切勿自行開始、停止或更改薄血藥。

心房顫動合併骨髓增生性腫瘤,哪一種薄血藥最好?

目前未有單一最佳選擇。華法林的使用經驗最長;直接口服抗凝血藥較方便服用,使用亦愈來愈普遍,但在骨髓增生性腫瘤方面的證據仍在累積。血液科醫生和心臟科醫生會按你的腫瘤類型、腎功能和肝功能、其他藥物及出血風險作出選擇。

可以同時服用阿士匹靈和抗凝血藥嗎?

有時可以,但必須在密切監察下進行。阿士匹靈加全劑量抗凝血藥會提高出血風險,所以醫生只會讓真正需要兩者的人合併使用,並經常調整劑量。這是醫療團隊的決定,不應自行加藥。

治療骨髓增生性腫瘤能降低心房顫動風險嗎?

控制骨髓增生性腫瘤(透過降細胞治療,真性紅血球增多症再加上放血治療)可以降低整體血栓風險,並緩和可能引致心臟問題的炎症。這不能根治心房顫動,但病情受控會令整體情況更安全。

我需要做哪些驗血?

預計要定期驗全血計數以追蹤骨髓狀況,並檢查血小板數目;確診時通常亦會做JAK2檢測。如服用華法林,需要定期檢查凝血酶原時間及INR。腎功能和肝功能檢查則有助決定直接口服抗凝血藥的劑量。在香港,醫管局病人可透過HA Go查看部分化驗報告(只有英文版本)(HA Go常見問題)。

我需要看多於一位專科醫生嗎?

通常需要。合併治療最好由負責骨髓增生性腫瘤的血液科醫生,與負責心律及中風預防的心臟科醫生協調處理。家庭醫生則往往負責把整個計劃連繫起來,並在日常生活中跟進你的情況。

資料來源

  • 衞生署衞生防護中心——腦血管病——chp.gov.hk
  • 醫院管理局——HA Go常見問題——ha.org.hk
  • National Heart, Lung, and Blood Institute——Atrial Fibrillation——nhlbi.nih.gov
  • National Cancer Institute——Myeloproliferative Neoplasms Treatment (PDQ), Patient Version——cancer.gov
  • Cleveland Clinic——Polycythemia Vera——clevelandclinic.org
  • Demska O, et al.——Impact of Atrial Fibrillation on Thrombotic Complications in Myeloproliferative Neoplasms: Real-World Analysis——Thrombosis and Haemostasis,2026——doi.org/10.1055/a-2869-7105
  • Teng G, et al.——TET2 mutations in myeloproliferative neoplasms: mediation of atrial fibrillation by interleukin-1β and impact on stroke risk——Journal of Thrombosis and Haemostasis,2025——doi.org/10.1016/j.jtha.2025.09.015
  • Baysal M, et al.——Current evidence on the use of direct oral anticoagulants in patients with myeloproliferative neoplasm: a systematic review——Expert Review of Hematology,2023——doi.org/10.1080/17474086.2023.2174515
  • Herbreteau L, et al.——Benefice and pitfall of direct oral anticoagulants in very high-risk myeloproliferative neoplasms——Thrombosis Research,2022——doi.org/10.1016/j.thromres.2022.05.015
  • How J, et al.——Practice patterns and outcomes of direct oral anticoagulant use in myeloproliferative neoplasm patients——Blood Cancer Journal,2021——doi.org/10.1038/s41408-021-00566-5
  • Tefferi A, Barbui T.——Polycythemia vera and essential thrombocythemia: 2021 update on diagnosis, risk-stratification and management——American Journal of Hematology,2020——doi.org/10.1002/ajh.26008
  • ClinicalTrials.gov——AVAJAK: Direct Oral Anticoagulants Versus Aspirin for Primary Prevention in JAK2 V617F-positive Myeloproliferative Neoplasms(NCT05198960)——clinicaltrials.gov/study/NCT05198960
  • ClinicalTrials.gov——Thromboprophylaxis With Apixaban in JAK2-positive Myeloproliferative Neoplasm Patients(NCT04243122)——clinicaltrials.gov/study/NCT04243122

延伸閱讀

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  • Julien Priour

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    Julien Priour is a senior medical editor at AI DiagMe, where he oversees the editorial line and the fact-checking process. A graduate of HEC Paris, he has 3 years of experience in health publishing and was trained in scientific writing and publishing by the French National Research Institute for Sustainable Development (IRD, FUN-MOOC, 2026). He makes sure that every article follows current medical guidelines and is reviewed and validated by a physician from the scientific and ethics committee. He sets the sourcing standards (HAS, Ameli, INSERM…) and the review standards applied across the entire site.

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  • Claude Tchonko醫生

    醫學審閱

    Dr. Claude Tchonko is a hematologist, in practice since 2013, currently working at Clinique Mas de Rochet (Castelnau-le-Lez, France). With an international background, he specializes in the management of hematologic malignancies (leukemias, lymphomas, myelomas), with particular expertise in autologous stem cell transplantation, CAR-T cell therapy and the optimization of care pathways in onco-hematology.

    Author of a reference work, “Lymphoid Hematologic Malignancies in Mali”, he combines clinical practice with active involvement in projects developing technology solutions for healthcare.

    He holds a State Doctorate in Medicine (Faculty of Medicine of Bamako, 2006) and completed his training with a Certificate of Specialized Studies in Bioclinical Hematology (Abidjan-Cocody, 2010) and several university diplomas: a DFMS in Hematology and an inter-university diploma (DIU) in Onco-Hematological Cytogenetics (Grenoble), as well as a university diploma (DU) in major sickle cell disease (UPEC).

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