La vitamina B12 baja se describe habitualmente como una causa de anemia. Esa descripción es precisamente la razón por la que se pasa por alto. La vitamina B12 mantiene intacta la vaina protectora que recubre los nervios, y esa vaina puede comenzar a deteriorarse mientras los glóbulos rojos todavía se ven completamente normales. Entumecimiento en los pies, inestabilidad al caminar en la oscuridad, dificultad para concentrarse y estado de ánimo bajo pueden aparecer en un día en que los estudios de laboratorio regresan sin alteraciones. La anemia no es necesaria ni temprana, y el daño nervioso que se deja sin tratar por suficiente tiempo puede volverse permanente.
En este artículo aprenderás qué hace realmente la B12, por qué una biometría hemática normal no descarta una deficiencia, los dos grupos de síntomas muy distintos que puede causar, las causas que suelen pasarse por alto, por qué el análisis de sangre estándar es imperfecto y qué hace un médico ante un resultado anormal.
Qué hace la vitamina B12 y por qué tener niveles bajos es algo serio
La vitamina B12, también llamada cobalamina, cumple dos funciones fundamentales. Es necesaria para producir ADN, por eso las células que se dividen rápidamente, como las de la médula ósea, se ven afectadas cuando escasea. También es indispensable para formar y mantener la mielina, la capa protectora de grasa que recubre las fibras nerviosas.
Esas dos funciones fallan en momentos distintos. La médula ósea tiene cierta capacidad para seguir produciendo glóbulos rojos, y el hígado almacena B12 en reservas que pueden durar años. Los nervios no tienen ese margen. Una vez que la mielina comienza a deteriorarse, las fibras sensoriales que llevan información sobre la posición y la vibración desde los pies son de las primeras en verse afectadas.
Absorber la B12 es también un proceso inusualmente complicado. El ácido del estómago la libera de los alimentos, una proteína gástrica llamada factor intrínseco la transporta, y solo se absorbe al final del intestino delgado, en un segmento llamado íleon terminal. Cualquier falla en esa cadena puede provocar deficiencia en alguien que la consume en cantidades suficientes.
Por qué una biometría hemática (BH) normal no descarta niveles bajos de vitamina B12
Este es el punto más importante de esta página. “Tu biometría hemática salió bien” no es lo mismo que “no tienes un problema de B12.”
El biometría hemática (BH) analiza el número de glóbulos rojos y su tamaño. En la deficiencia clásica de B12, los glóbulos rojos se vuelven anormalmente grandes, lo que se refleja como una VCM alto. Sin embargo, un número considerable de personas con daño neurológico por deficiencia de B12 nunca desarrollan anemia, ni tampoco glóbulos rojos de gran tamaño. Su biometría hemática es normal el mismo día en que los nervios ya están en problemas.
Varias situaciones pueden ocultar el cuadro en la sangre. La deficiencia de hierro hace que los glóbulos rojos sean pequeños, por lo que alguien con nivel bajo de ferritina y B12 baja al mismo tiempo pueden terminar con un tamaño promedio de glóbulos rojos que parece completamente normal, o incluso una VCM bajo. El rasgo talasémico produce el mismo efecto. Además, los suplementos de folato pueden corregir la anemia por deficiencia de B12 mientras el daño nervioso continúa por debajo, algo que se explica con detalle desde la perspectiva del folato en nuestra guía sobre deficiencia de folato.
La consecuencia práctica es sencilla. Si tienes síntomas neurológicos y una biometría hemática normal, ese estudio no ha respondido la pregunta. Hay que hacerla directamente.
Degeneración combinada subaguda, explicada de forma sencilla
La consecuencia neurológica más grave de la deficiencia de B12 tiene un nombre que suena más complicado de lo que es: degeneración combinada subaguda de la médula espinal.
“Subaguda” significa que se desarrolla a lo largo de semanas o meses, no de forma repentina. “Combinada” significa que dos vías distintas dentro de la médula espinal se ven afectadas al mismo tiempo: las columnas posteriores, que transmiten la sensación de dónde están tus extremidades en el espacio, y las vías que llevan las órdenes de movimiento hacia las piernas.
Esa combinación explica el cuadro clásico. Alguien nota hormigueo en ambos pies. Luego caminar se vuelve inseguro, y empeora notablemente en la oscuridad o con los ojos cerrados, porque la visión había estado compensando en silencio la pérdida del sentido de posición. Más adelante, las piernas se debilitan y se ponen rígidas. La recuperación depende en gran medida de cuánto tiempo pasó antes de que se iniciara el tratamiento.
Síntomas: dos grupos que no aparecen al mismo tiempo
Distingue lo que la deficiencia hace en la sangre de lo que hace en los nervios: puedes tener cualquiera de los dos grupos sin el otro.
El grupo de la anemia
Cansancio que no mejora con el descanso. Falta de aire al subir escaleras o con esfuerzo leve. Piel pálida, a veces con un ligero tono amarillento. Palpitaciones. Una lengua adolorida, lisa y de color rojo intenso, llamada glositis. Úlceras en la boca. Estos síntomas se superponen casi por completo con cualquier otra causa de anemia, por eso la causa debe identificarse mediante estudios de laboratorio y no por reconocimiento de patrones.
El grupo neurológico y cerebral
Entumecimiento, hormigueo o sensación de ardor en los pies y las manos, generalmente en ambos lados y que suele comenzar en los dedos de los pies. Pérdida de la sensación de vibración. Una marcha inestable y con base amplia que empeora con poca luz. Debilidad en las piernas. Problemas de memoria, concentración y para encontrar palabras. Irritabilidad, estado de ánimo bajo o un cambio de personalidad que otras personas notan primero. Con menos frecuencia, visión central borrosa o disminuida por daño al nervio óptico.
Dado que estos síntomas pueden comenzar en una zona pequeña, un dedo gordo del pie entumecido persistente o una zona entumecida en la planta del pie vale la pena mencionársela a un médico en lugar de esperar a que se extienda.
Las causas que vale la pena identificar
Encontrar un nivel bajo de B12 es solo la mitad del trabajo. La causa determina qué pasa después, y varias causas comunes suelen pasarse por alto con frecuencia.
Anemia perniciosa
La causa clásica. El sistema inmune ataca las células parietales del revestimiento del estómago, por lo que ya no se produce factor intrínseco y el B12 no puede absorberse sin importar cuánto se consuma. Se utilizan dos pruebas de anticuerpos: los anticuerpos contra el factor intrínseco, que son muy específicos pero no detectan alrededor de la mitad de los casos, y los anticuerpos contra las células parietales, que son más sensibles pero menos específicos. La anemia perniciosa suele presentarse junto con otras enfermedades autoinmunes, por lo que función tiroidea generalmente se revisa junto con ella.
Metformina
La metformina es uno de los medicamentos más recetados en el mundo, y interfiere con la absorción de B12 dependiente de calcio en el íleon terminal. El efecto aumenta con la dosis y el tiempo de uso, por lo que tiende a aparecer después de años, no de meses, y con frecuencia no se monitorea.
Esto importa por dos razones, ya que el daño nervioso por diabetes y el daño nervioso por deficiencia de B12 causan el mismo hormigueo en los pies. Atribuir el síntoma únicamente a la diabetes puede dejar una segunda causa tratable sin atender. Si tomas metformina, especialmente si has tenido niveles elevados de glucosa durante años, pregúntale a tu médico si recientemente te han revisado el nivel de B12. No dejes de tomar ni cambies el medicamento por tu cuenta; la solicitud es para monitoreo, no para suspenderlo.
Supresión prolongada del ácido gástrico
Los inhibidores de la bomba de protones y los bloqueadores H2 reducen el ácido del estómago, y ese ácido es el que libera la B12 de las proteínas de los alimentos. Usados durante años, pueden reducir la cantidad de B12 que absorbes aunque tu dieta sea completamente adecuada. La misma regla aplica: pregunta sobre revisar tu nivel, pero nunca dejes un medicamento recetado por tu cuenta.
Cirugía, enfermedades gastrointestinales y edad
La cirugía gástrica y los procedimientos bariátricos eliminan o puentean las partes del estómago que producen ácido y factor intrínseco, por lo que la deficiencia después de estas intervenciones es algo esperado, no sorprendente. La enfermedad de Crohn que afecta el íleon terminal, o la extirpación quirúrgica de ese segmento, elimina el sitio de absorción en sí. La enfermedad celíaca, la insuficiencia pancreática y el sobrecrecimiento bacteriano interfieren cada una a su manera; serología para celiaquía suele ser parte de los estudios de diagnóstico.
Con la edad, la producción de ácido estomacal disminuye. El resultado es una mala absorción del B12 unido a los alimentos: el B12 en un suplemento se absorbe con normalidad, pero el B12 que está dentro de las proteínas de los alimentos no se libera correctamente. Esta es una causa frecuente y fácil de pasar por alto en adultos mayores con niveles bajos.
Dietas veganas y vegetarianas estrictas
La vitamina B12 es producida por bacterias y en la alimentación humana proviene casi exclusivamente de alimentos de origen animal y productos fortificados. Una dieta vegana o vegetariana estricta sin una fuente confiable de B12 —ya sea en alimentos fortificados o suplementos— terminará produciendo deficiencia; el almacén en el hígado simplemente retrasa el proceso. No hay ningún juicio en esto. La solución es sencilla y lo importante es estar informado.
Es más importante durante el embarazo y la lactancia. Un bebé amamantado depende del nivel de B12 de la madre, y la deficiencia en la infancia puede causar falta de crecimiento adecuado, pérdida de habilidades ya adquiridas y daño en el desarrollo a largo plazo. Cualquier persona embarazada, que planee un embarazo o que esté amamantando con una dieta basada en plantas debe hablar específicamente sobre la B12 con su partera o médico.
Óxido nitroso
El óxido nitroso recreativo, conocido como nos, whippits, globos o gas de la risa, es una causa cada vez más frecuente de lesión grave de la médula espinal en jóvenes, y actúa de manera diferente a todas las demás causas mencionadas aquí.
El óxido nitroso oxida el átomo de cobalto en el centro de la molécula de B12 y la inactiva de forma permanente. La vitamina sigue presente en tu sangre; simplemente ya no funciona. Esto tiene dos consecuencias importantes para quien lea esto. Primero, el daño puede desarrollarse rápidamente, en semanas de uso intenso en lugar de años. Segundo, un resultado de B12 en suero puede salir normal en alguien que ya está desarrollando una mielopatía, porque el análisis mide la molécula, no si está funcionando.
La presentación habitual es entumecimiento y hormigueo que comienza en los pies o las manos y va subiendo, seguido de dificultad para caminar de forma estable y, en ocasiones, debilidad. Tomar suplementos de B12 mientras se sigue usando no previene esto de manera confiable. Si usas óxido nitroso y tienes hormigueo nuevo, entumecimiento o dificultad para caminar, esto requiere atención médica urgente, no una actitud de esperar a ver qué pasa. El tratamiento temprano es el factor más determinante para que el daño se revierta.
Por qué el análisis de sangre puede ser engañoso, y qué aportan el MMA y la homocisteína
El estudio estándar es la vitamina B12 total en suero. Es útil, económico y ampliamente disponible, y tiene una limitación que rara vez se le explica al paciente.
La mayor parte de la vitamina B12 que circula en tu sangre está unida a una proteína transportadora llamada haptocorrina, y esa fracción no puede ser entregada a las células. Solo la porción unida a la transcobalamina, conocida como B12 activa u holotranscobalamina, está disponible para su uso. La B12 total en suero mide ambas, por lo que está dominada por el grupo inactivo. Un resultado dentro del rango “normal” no descarta una deficiencia tisular, especialmente cuando los síntomas coinciden. Nuestra guía sobre resultados del análisis de vitamina B12 en sangre explica cómo se reporta el número.
Cuando el panorama no está claro, dos metabolitos ayudan, porque miden si la B12 está cumpliendo su función dentro de las células, no solo cuánta circula en la sangre. El ácido metilmalónico, o MMA, se acumula cuando la B12 no está disponible para una de sus dos reacciones enzimáticas, y aumenta de forma temprana y bastante específica. Homocisteína también sube, aunque también aumenta cuando folato está baja, en casos de daño renal y en algunas condiciones hereditarias, por lo que es menos específica. Algunos laboratorios ofrecen la B12 activa de forma directa. La función renal se toma en cuenta al interpretar cualquiera de los dos metabolitos.
Hay un punto más que merece destacarse. Empezar a tomar suplementos de B12 antes de hacerte los estudios hace que el resultado sea imposible de interpretar. El número sube, los metabolitos se normalizan y se pierde la oportunidad de determinar si tenías deficiencia y por qué. Si te están haciendo estudios, dile a tu médico todo lo que ya estás tomando.
Qué pasa después de un resultado anormal
Hay tres pasos que se siguen en orden. Primero, confirmar que la deficiencia es real, generalmente repitiendo el nivel y agregando MMA u homocisteína cuando el primer resultado fue límite o cuando los síntomas y los números no coinciden. Segundo, encontrar la causa, mediante anticuerpos contra el factor intrínseco y células parietales, serología para celiaquía, revisión de medicamentos, historial dietético y preguntas sobre cirugías, enfermedades intestinales y uso de óxido nitroso. Tercero, el tratamiento, que depende de la causa.
Este último punto es donde la vía de administración importa. Si el problema es dietético, el reemplazo oral lo resuelve. Si el problema es una falla en la absorción, como la anemia perniciosa o la ausencia del íleon terminal, los comprimidos solos no son una respuesta confiable y generalmente se usan inyecciones. Qué vía usar y por cuánto tiempo es una decisión del médico tratante, basada en la causa, la gravedad y si hay afectación nerviosa. Este artículo no indica dosis ni esquemas de tratamiento.
Lo que sí dice claramente es esto: no te automediques con suplementos para ver si tus síntomas mejoran. Eso dificulta el diagnóstico, puede dejar la causa subyacente sin tratar y, cuando ya hay síntomas neurológicos, ese retraso es exactamente lo que convierte un daño reversible en daño permanente.
| Situación | Lo que generalmente significa | Qué hacer |
|---|---|---|
| B12 baja con biometría hemática completamente normal | Es totalmente posible y no es tranquilizador; la anemia es una manifestación tardía, no temprana | Toma en serio el resultado de B12 y pide que se investigue la causa |
| B12 en límite con hormigueo en los pies o dificultad para caminar | El número puede estar subestimando una deficiencia real en los tejidos | Pregunta si el ácido metilmalónico (MMA), la homocisteína o la B12 activa podrían aclararlo, antes de empezar cualquier tratamiento |
| B12 baja mientras tomas metformina o un medicamento supresor de ácido a largo plazo | Es un efecto reconocido relacionado con el medicamento que se desarrolla a lo largo de los años | Pregunta sobre el seguimiento y cómo se manejará; nunca dejes el medicamento por tu cuenta |
| B12 baja con dieta vegana o vegetariana estricta | Generalmente es por ingesta insuficiente y no por absorción, pero vale la pena descartar problemas de absorción | Consulta a tu médico; menciona el embarazo, la lactancia o un bebé lactante como prioridad |
| Síntomas neurológicos en alguien que usa óxido nitroso, incluso con B12 normal | Deficiencia funcional; la vitamina está presente pero inactivada | Busca atención urgente e indica que se ha usado óxido nitroso |
Señales de alerta que requieren atención médica inmediata
Cualquiera de los siguientes debe ser evaluado por un médico y no simplemente tratado con un suplemento:
- Entumecimiento, hormigueo o sensación de ardor en manos o pies
- Inestabilidad al caminar, especialmente en la oscuridad o con los ojos cerrados
- Problemas nuevos con la memoria, el pensamiento o la personalidad
- Visión central borrosa, apagada o alterada
- Cualquiera de los anteriores en alguien que usa óxido nitroso, lo cual requiere atención urgente
- Dificultad para respirar intensa, dolor en el pecho o desmayos
- Sospecha de deficiencia de B12 durante el embarazo, la lactancia o en un bebé
Con síntomas neurológicos, el tiempo entre que los notas y que inicias el tratamiento es la parte que todavía puedes controlar.
Últimos avances científicos en los estudios de vitamina B12
Un estudio multicéntrico francés de 2025 publicado en Revue Neurologique, liderado por Florian Boulin, describió 41 personas con daño neurológico tras el uso recreativo de óxido nitroso. Lo que se encontró: la mayoría presentaba mielopatía con neuropatía periférica, es decir, afectación tanto de la médula espinal como de los nervios periféricos, y en la mayoría los niveles de B12 en sangre eran normales, aunque la homocisteína y el ácido metilmalónico elevados confirmaban una deficiencia funcional. Lo que esto significa para ti: un valor normal de B12 no descarta el problema cuando hay consumo de óxido nitroso, y son los metabolitos los que revelan la deficiencia.
Una serie de casos y revisión de la literatura de 2024 publicada en The Neurologist, liderada por Maud Pichon, analizó 154 pacientes reportados con enfermedad neurológica relacionada con óxido nitroso. Lo que se encontró: el paciente típico tenía poco más de veinte años, y quienes quedaron con discapacidad duradera tenían más probabilidades de haber presentado déficit motor desde el inicio, uso frecuente, niveles más bajos de B12 y homocisteína más alta. Lo que esto significa para ti: la gravedad en la primera evaluación predice el desenlace, lo que habla a favor de buscar atención cuanto antes en lugar de esperar.
Una serie de casos hospitalarios de 2024 publicada en The New Zealand Medical Journal, liderada por Shilpan Patel, revisó 12 pacientes hospitalizados con mielopatía asociada al óxido nitroso. Lo que se encontró: varios de ellos tomaban suplementos de B12 de venta libre mientras continuaban con un consumo intenso, y aun así desarrollaron lesión medular. Lo que esto significa para ti: suplementarse no neutraliza la exposición continua, y no debe considerarse una medida de protección.
Una revisión sistemática con metaanálisis de 2025 publicada en BMJ Nutrition, Prevention & Health, liderada por Daya Krishan Mangal, analizó 132 estudios con más de 52,000 personas con diabetes tipo 2. Lo que se encontró: la deficiencia de B12 fue notablemente más frecuente en el grupo que tomaba metformina. Lo que esto significa para ti: si tomas metformina a largo plazo, preguntar si te han revisado los niveles de B12 es una pregunta razonable y respaldada por evidencia.
Un estudio de precisión diagnóstica de 2024 publicado en Cureus, liderado por Noareen Tufail, comparó la holotranscobalamina —la fracción activa de la B12— con la B12 total en suero en 95 pacientes con anemia megaloblástica, usando el ácido metilmalónico como estándar de referencia. Lo que se encontró: la fracción activa identificó la deficiencia de forma mucho más confiable que la B12 total, que dejó sin detectar una proporción considerable de casos. Lo que esto significa para ti: cuando se dispone de la B12 activa, puede aclarar un resultado ambiguo de B12 total, aunque no todos los laboratorios la ofrecen.
Glosario de términos clave
| Término | Definición |
|---|---|
| Cobalamina | El nombre químico de la vitamina B12, estructurada alrededor de un átomo central de cobalto |
| Factor intrínseco | Una proteína producida por el revestimiento del estómago a la que la B12 debe unirse para poder ser absorbida |
| Anemia perniciosa | Una enfermedad autoinmune en la que el estómago deja de producir factor intrínseco, lo que bloquea la absorción de B12 |
| Íleon terminal | La última parte del intestino delgado, y el único sitio donde se absorbe la B12 unida al factor intrínseco |
| Mielina | La vaina aislante que rodea las fibras nerviosas; la B12 es necesaria para formarla y mantenerla |
| Degeneración combinada subaguda | Daño en los tractos posteriores y laterales de la médula espinal por deficiencia de B12, que causa entumecimiento, inestabilidad y debilidad |
| Holotranscobalamina | B12 activa, la fracción unida a la transcobalamina y que realmente está disponible para las células |
| Ácido metilmalónico (AMM) | Una sustancia que se acumula cuando las células no pueden utilizar la B12; aumenta de forma temprana en una deficiencia real |
| Homocisteína | Un aminoácido que se eleva cuando los niveles de B12 o folato son bajos, y en algunas otras condiciones |
| Mieloneuropatía | Daño que afecta la médula espinal y los nervios periféricos al mismo tiempo |
Preguntas frecuentes
¿Puedo tener deficiencia de B12 con un resultado de laboratorio normal?
Sí. La B12 total en suero mide principalmente la fracción inactiva unida a proteínas, por lo que un resultado dentro del rango de referencia no descarta una deficiencia a nivel tisular, especialmente si tienes síntomas neurológicos típicos. Esta es una limitación conocida del estudio, no una excepción rara. Cuando el número y los síntomas no coinciden, el ácido metilmalónico, la homocisteína o la B12 activa pueden aclararlo, ya que reflejan si la B12 realmente se está utilizando dentro de las células. El óxido nitroso es el ejemplo más claro: inactiva la vitamina sin necesariamente reducir el nivel medido.
¿Simplemente tomo tabletas de B12 y espero a ver si me siento mejor?
No, y vale la pena ser claro al respecto. Tomar suplementos antes del estudio hace que el resultado sea imposible de interpretar, por lo que después nadie puede saber si había deficiencia ni cuál era la causa. Además, puede enmascarar parcialmente los síntomas mientras la causa de fondo continúa. Lo más importante: si ya tienes entumecimiento, hormigueo o inestabilidad, una falla en la absorción puede significar que las pastillas no entregan suficiente B12, y el tiempo que se pierde esperando es tiempo en el que un daño nervioso reversible puede volverse permanente. Primero hazte los estudios y luego recibe tratamiento según la causa.
¿Cuánto tiempo tarda en mejorar uno?
Los dos grupos de síntomas se recuperan en tiempos muy distintos. Los conteos sanguíneos suelen comenzar a mejorar en las primeras semanas de tratamiento efectivo, y el cansancio tiende a disminuir en las semanas siguientes. Los síntomas nerviosos son más lentos: la mejoría generalmente se mide en meses y puede continuar durante seis a doce meses o más. Parte de la recuperación puede ser incompleta si la deficiencia no se detectó durante mucho tiempo. Tu médico dará seguimiento tanto a la respuesta al tratamiento como a la causa de fondo.
¿Tomar metformina significa que voy a tener deficiencia?
No necesariamente, pero el riesgo es real y aumenta con la dosis y con los años de uso. Por eso vale la pena revisar los niveles de B12 periódicamente en cualquier persona que tome metformina a largo plazo, y en especial en quienes desarrollen hormigueo o entumecimiento en los pies, ya que el daño nervioso por diabetes y el daño nervioso por deficiencia de B12 se parecen mucho. Coméntalo en una consulta de rutina. Lo que hay que hacer es revisar el nivel y manejar lo que se encuentre, no suspender un medicamento que está tratando tu diabetes.
¿La deficiencia de B12 por óxido nitroso es reversible?
Muchas veces sí, pero no siempre, y la diferencia suele depender del momento en que se actúa. Las personas que son evaluadas y tratadas poco después de que aparecen los síntomas tienden a recuperarse bien. Quienes siguen usando la sustancia después de que aparecen los síntomas, o quienes llegan con debilidad en las piernas en lugar de solo hormigueo, tienen más probabilidades de quedar con secuelas permanentes. Dejar de exponerse es parte del tratamiento, no algo opcional. Si tienes hormigueo, entumecimiento o dificultad para caminar y usas óxido nitroso, busca una evaluación ahora y cuéntale al médico sobre el uso.
¿Necesito un análisis de B12 si soy vegano y me siento bien?
Sentirse bien no es evidencia suficiente, porque las reservas del hígado pueden ocultar una deficiencia durante años y los primeros síntomas nerviosos son sutiles. Si sigues una dieta vegana o vegetariana estricta sin una fuente confiable de suplementos o alimentos fortificados, es razonable hablar con tu médico sobre hacerte estudios de laboratorio, y más que razonable si estás embarazada, planeas un embarazo, estás amamantando o alimentas a un bebé lactante. En esas situaciones, las consecuencias de no detectarlo recaen sobre alguien cuyo sistema nervioso aún está en desarrollo.
Fuentes
- National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. Vitamin B12: Fact Sheet for Health Professionals. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12-HealthProfessional/
- MedlinePlus, U.S. National Library of Medicine. Vitamin B12 deficiency anemia. https://medlineplus.gov/ency/article/000574.htm
- Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares. Neuropatía periférica. https://www.ninds.nih.gov/health-information/disorders/peripheral-neuropathy
- Boulin F, Bedat-Millet AL, Didier-Laurent A, Louillet F, Quesney G, Hebant B, Sudrie-Arnaud B, Maltete D, Welter ML, Guyant-Marechal L, Zourdani L. Neurological damage from recreational nitrous oxide use: two distinct electroclinical profiles in a retrospective cohort. Revue Neurologique. 2025. https://doi.org/10.1016/j.neurol.2025.07.002
- Pichon M, Majhadi L, Menn AM. Neurological manifestations induced by nitrous oxide abuse: a case series and review of literature. The Neurologist. 2024. https://doi.org/10.1097/NRL.0000000000000531
- Patel SG, Zhang T, Liem B, Sundram F, Roxburgh RH, Barber PA. Nitrous oxide myelopathy: a case series. The New Zealand Medical Journal. 2024. https://doi.org/10.26635/6965.6477
- Mangal DK, Shaikh N, Tolani H, Gautam D, Pandey AK, Sonnathi Y, Gupta SD, Kalra S, Sharma KC, Prasad J, Tewari R, Anwar F. Burden of micronutrient deficiency among patients with type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis. BMJ Nutrition, Prevention & Health. 2025. https://doi.org/10.1136/bmjnph-2024-000950
- Tufail N, Kataria M, Chaudhary AJ, Dhillon RA, Asif Naveed M, Mohsin S. Comparing holotranscobalamin and total vitamin B12 in diagnosing vitamin B12 deficiency in megaloblastic anemia patients. Cureus. 2024. https://doi.org/10.7759/cureus.71278
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