Hvis laboratorierapporten din viser en linje for lipoprotein a, lurer du kanskje på hvorfor denne markøren er viktig når de vanlige kolesterolverdiene dine allerede ser fine ut. Lipoprotein(a), ofte forkortet til Lp(a), er en i stor grad arvelig partikkel som øker risikoen for hjerte- og karsykdom uavhengig av LDL-kolesterol, blodtrykk eller livsstil. I denne artikkelen lærer du hva det er, hvorfor leger bestiller denne prøven, hvordan du leser resultatet ditt, hva et høyt nivå betyr for hjertet og blodårene dine, og hva aktuell forskning sier om nye behandlinger under utvikling.
Over et visst nivå endres rådene: les hva Lp(a)-grenseverdien på 175 nmol/L faktisk forutsier.
Hva er lipoprotein(a)?
Lipoprotein(a) er en partikkel som frakter kolesterol gjennom blodomløpet ditt. Den tilhører samme familie som LDL-kolesterol (det «dårlige» kolesterolet) og HDL-kolesterol (det «gode» kolesterolet), men strukturen skiller den fra de andre. Leveren din bygger den ved å feste et unikt protein, kalt apolipoprotein(a), til en vanlig LDL-partikkel.
Dette ekstra proteinet endrer hvordan partikkelen oppfører seg. Den fester seg lettere til små skader i blodåreveggene, og den kan forstyrre kroppens evne til å bryte ned blodpropper. Disse to egenskapene til sammen gjør denne markøren sentral i både plakkdannelse og blodpropprisiko, noe som gjør den verdt å forstå selv når de andre lipidverdiene dine er normale.
Hvorfor lipoprotein(a) er forskjellig fra LDL og HDL
Genetikk, ikke kosthold, bestemmer nivået av denne partikkelen. Tvilling- og familiestudier viser at arvelige faktorer står for mer enn 80 % av variasjonen i konsentrasjon mellom personer, ifølge en gjennomgang i The Lancet fra 2024. Siden verdien fastsettes tidlig i livet og holder seg ganske stabil etterpå, er det vanligvis nok å teste den én gang for de fleste voksne – i motsetning til LDL-kolesterol, som endres med kosthold, vekt og medisinering.
Denne genetiske stabiliteten forklarer også hvorfor ett enkelt forhøyet resultat har varig betydning. Et høyt funn oppdaget ved 30-årsalderen vil sannsynligvis fortsatt være høyt ved 60-årsalderen, slik at informasjonen er relevant for tiår med forebyggende planlegging – ikke bare et øyeblikksbilde.
Hvorfor leger rekvirerer en lipoprotein(a)-test
Historisk sett reserverte klinikere denne testen for personer som allerede viste tegn på høy kardiovaskulær risiko: familiehistorie med tidlig hjerteinfarkt eller hjerneslag, høyt LDL-kolesterol til tross for behandling, eller en hjertehendelse uten de vanlige risikofaktorene. Denne selektive tilnærmingen er i ferd med å endre seg. En tilhørende artikkel forklarer 2026-oppdateringen av amerikanske screeningretningslinjer, som nå anbefaler å måle lipoprotein(a) minst én gang hos alle voksne, siden omtrent én av fem personer har et forhøyet nivå – ofte uten å vite det.
En lege kan også rekvirere testen dersom du har uforklart tidlig koronarsykdom, innsnevring av aortaklaffen, eller en nær slektning med et kjent høyt resultat. Siden egenskapen er arvelig, er et høyt funn hos ett familiemedlem et signal om å diskutere testing med søsken, foreldre og barn.
Hva som skjer under testen
En laboratorieteknikker tar en liten blodprøve fra en blodåre i armen din, og hele prosessen tar vanligvis bare noen minutter. I motsetning til en standard kolesterolmåling krever denne testen som regel ikke faste på forhånd, siden matinntak har liten innvirkning på resultatet. Spør laboratoriet om faste er nødvendig dersom prøven tas samtidig med triglyserider eller andre lipidverdier som faktisk endres etter måltider.
Slik leser og forstår du Lp(a)-resultatene dine
På en laboratorierapport finner du lipoprotein(a) oppført i lipidseksjonen, oppgitt i én av to enheter: milligram per desiliter (mg/dL) eller nanomol per liter (nmol/L). Disse to enhetene måler ulike ting og kan ikke omregnes med en enkel multiplikator, så det har betydning hvilken enhet laboratoriet ditt har brukt. Sjekk alltid enheten som er angitt ved siden av tallet ditt før du sammenligner det med en referansetabell, inkludert den nedenfor.
Tabellen oppsummerer risikokategoriene som de fleste laboratorier og kliniske retningslinjer bruker i dag.
| Nivå | I mg/dL | I nmol/L | Generell tolkning |
|---|---|---|---|
| Ønskelig | Under 30 | Under 75 | Lavere relatert risiko |
| Mellomliggende | 30 til 50 | 75 til 125 | Fokuser på å optimalisere andre risikofaktorer |
| Høy | Over 50 | Over 125 | Forhøyet uavhengig kardiovaskulær risiko |
Ett enkelt tall forteller aldri hele historien alene. En helsepersonell vurderer resultatet ditt sammen med alder, kjønn, blodtrykk, røykehistorikk, diabetesstatus og resten av lipidprofilen din før de trekker konklusjoner om din personlige risiko.
Hvordan lipoprotein(a) påvirker den kardiovaskulære risikoen din
Et forhøyet lipoprotein(a)-nivå bidrar til sykdom gjennom to sammenkoblede mekanismer. For det første kan det, i likhet med andre LDL-familiepartikler, avleire kolesterol inne i arterieveggene og bidra til aterosklerose – den gradvise oppbyggingen av fettplakk som trangstiller og stivner blodårene. For det andre fremmer den unike proteinstrukturen dannelsen av blodpropper oppå eksisterende plakk, noe som er en del av grunnen til at forskere betrakter det som en årsaksgivende faktor snarere enn en passiv tilskuer.
En stor gjennomgang fra 2024 publisert i The Lancet, basert på tiår med genetisk og befolkningsbasert forskning, konkluderte med at lipoprotein(a) er årsaksrelatert til aterosklerotisk hjerte- og karsykdom og innsnevring av aortaklaffen, og at omtrent én av fem personer har et nivå som er høyt nok til å gi grunn til bekymring. Denne konklusjonen bygger på mendelske randomiseringsstudier – en genetisk forskningsmetode som etterligner et randomisert forsøk ved å bruke naturlig forekommende genvarianter – noe som styrker tilliten til at sammenhengen gjenspeiler en reell biologisk effekt snarere enn en tilfeldighet.
Koronarsykdom og hjerteinfarkt
Et overskudd av lipoprotein(a) fremskynder avleiringen av fett langs arterieveggene og bidrar til tidlig koronarsykdom. Når et plakk sprekker og det dannes en blodpropp oppå det, kan resultatet bli et myokardinfarkt – det medisinske begrepet for hjerteinfarkt. Fordi den proppfremmende effekten legges til den plakkdannende effekten, kan personer med høye nivåer ha forhøyet risiko selv når LDL-kolesterolet ser godt kontrollert ut.
Aortaklaffestenose
Lipoprotein(a)-partikler kan også samle seg på aortaklaffen – strukturen som styrer blodstrømmen ut av hjertet. Over tid kan denne oppbyggingen stivne og trangstille klaffen, en tilstand som kalles aortaklaffstenose. Symptomene utvikler seg ofte langsomt og kan inkludere kortpustethet ved aktivitet eller ubehag i brystet; ekkokardiografi, en ultralydundersøkelse av hjertet, er fortsatt standardmetoden for å diagnostisere denne innsnevringen.
Iskemisk hjerneslag
Mekanismen bak hjerneslagsrisiko speiler den ved koronarsykdom. Når denne opphopningen bidrar til plakkdannelse i arteriene som forsyner hjernen, kan en blokkering i ett av disse karene forårsake et iskemisk hjerneslag. Hvis et familiemedlem fikk hjerneslag i uvanlig ung alder, er det fornuftig å diskutere denne testen med en lege, siden et felles arvelig nivå delvis kan forklare dette mønsteret.
Lipoprotein(a) sammen med dine øvrige lipidresultater
Denne markøren inngår sjelden i en rutine lipidprofil, som vanligvis rapporterer totalkolesterol, LDL, HDL og triglyserider. Siden den ikke er en del av dette standardsettet, må legen din bestille den spesifikt – noe som er én grunn til at mange aldri får vite sitt nivå med mindre de spør. Å se på dine LDL-kolesterolmål og din triglyseridnivå sammen med dette resultatet gir et mer fullstendig bilde, siden disse markørene virker gjennom overlappende, men ulike mekanismer.
Et lavt HDL-kolesterolnivå øker ikke lipoprotein(a) i seg selv, men de to forekommer ofte sammen hos personer med et ugunstig samlet lipidprofil, slik at klinikere vurderer dem samlet heller enn isolert. Noen får også tatt en apolipoprotein A1-test, som måler et separat, beskyttende protein som transporteres på HDL. Et lavt resultat der kombinert med et høyt resultat her kan peke mot en mer ugunstig samlet balanse mellom beskyttende og skadelige partikler.
For en mer detaljert partikkeltelling bestiller noen klinikere en ApoB-blodprøve, siden hver av disse partiklene, sammen med LDL og VLDL, bærer nøyaktig ett ApoB-molekyl – noe som gjør ApoB til en nyttig indikator for det totale antallet potensielt skadelige partikler i blodet. Leger inkluderer ofte denne markøren i en utvidet lipidprofil for personer hvis standardresultater ikke fullt ut forklarer den tilsynelatende risikoen, og klinikere beregner noen ganger en kolesterol for å gi ytterligere sammenheng når det samlede lipidbildet gjennomgås.
Når du bør oppsøke lege
Diskuter lipoprotein(a)-testing med legen din dersom noe av følgende gjelder for deg:
- Du har personlig eller familiær historikk med hjerteinfarkt, hjerneslag eller aortaklaffesykdom som oppstod før 55 års alder hos menn eller 65 års alder hos kvinner.
- LDL-kolesterolet ditt forblir høyt til tross for at du tar kolesterolsenkende medisin som foreskrevet.
- Du har hatt en kardiovaskulær hendelse uten de vanlige risikofaktorene, som høyt blodtrykk, diabetes eller røyking.
- En nær slektning har allerede fått påvist et høyt nivå.
- Du har fått diagnosen familiær hyperkolesterolemi, en arvelig tilstand som er forbundet med økt sannsynlighet for også å ha et forhøyet resultat.
Søk øyeblikkelig medisinsk hjelp i stedet for å vente på blodprøveresultater dersom du opplever brystsmerter eller trykk i brystet, plutselig kortpustethet, eller advarselstegn på hjerneslag som hengende ansikt, svakhet i armen eller vansker med å snakke. Et høyt resultat er en langsiktig risikomarkør, ikke et akuttsignal i seg selv, så disse symptomene krever alltid umiddelbar oppmerksomhet uavhengig av din laboratoriehistorikk.
Håndtering av et høyt lipoprotein(a)-nivå
Siden ingen legemidler som er tilgjengelige på markedet i dag senker lipoprotein(a) som sitt primære formål, fokuserer behandlingen i dag på å redusere alle andre risikofaktorer du kan påvirke. Denne tilnærmingen endrer ikke selve tallet, men den reduserer den samlede hjerte- og karbelastningen som et høyt resultat bidrar til.
Nyttige livsstilstiltak inkluderer:
- Å spise et middelhavsinspirert kosthold rikt på fet fisk, nøtter, fargerike grønnsaker og frukt, samtidig som du begrenser ultraprosessert mat og sukkerholdige matvarer.
- Å få minst 150 minutter med moderat fysisk aktivitet per uke, noe som støtter den generelle karhelsen.
- Å slutte å røyke, siden tobakksbruk kraftig forsterker den faren som allerede følger av et forhøyet resultat.
- Å prioritere 7 til 8 timers søvn per natt og håndtere kronisk stress, som begge påvirker det generelle betennelsesnivået i kroppen.
- Å samarbeide med lege for å kontrollere blodtrykk, blodsukker og LDL-kolesterol så nær dine individuelle mål som mulig.
Legen din kan også diskutere kaskadescreening – praksisen med å teste nære slektninger når ett familiemedlems høye resultat er bekreftet – siden dette kan avdekke arvelig risiko hos andre før eventuelle symptomer oppstår.
Statiner og andre nåværende legemidler
Statiner er fortsatt hjørnesteinen i forebygging av hjerte- og karsykdom fordi de senker LDL-kolesterolet betydelig og reduserer risikoen for hjerteinfarkt, men de har liten eller ingen effekt på lipoprotein(a), og noen data tyder på at de kan øke det noe hos visse personer. Dette svekker ikke den samlede nytten av statinbehandling; det betyr rett og slett at den delen av risikoen din som skyldes dette trekket, vedvarer selv når LDL-kolesterolet ditt er godt kontrollert. PCSK9-hemmere, en nyere klasse injiserbare kolesterinlegemidler, kan senke det noe som en sekundær effekt, selv om det ikke er deres primære godkjente bruksområde.
Nyere vitenskapelige fremskritt
Forskningen på lipoprotein(a) har gått raskt fremover de siste årene, både når det gjelder forståelsen av de tilknyttede risikoene og utviklingen av legemidler som er direkte rettet mot å senke forhøyede nivåer. Funnene nedenfor er hentet fra fagfellevurdert litteratur og det offentlige registeret for kliniske studier; ingen av dem representerer en godkjent behandling ennå, og hvert enkelt presenteres med dette forbeholdet i tankene.
En oversiktsartikkel i The Lancet fra 2024 gjennomgikk tiår med genetiske data og befolkningsdata, og konkluderte med at denne markøren er en årsaksbestemt, uavhengig bidragsyter til aterosklerotisk hjerte- og karsykdom og innsnevring av aortaklaffen. Den berører omtrent én av fem mennesker på verdensbasis, med de høyeste typiske konsentrasjonene hos personer med afrikansk opprinnelse og de laveste hos personer med østasiatisk opprinnelse. For deg betyr dette i praksis at dersom du ikke har blitt testet, er én enkelt måling en gang i voksen alder en fornuftig og lite belastende måte å finne ut om denne arvelige faktoren gjelder for deg – uavhengig av din etniske bakgrunn.
En studie i JAMA Cardiology fra 2024, basert på UK Biobank og to store randomiserte legemiddelstudier, fant at et høyere lipoprotein(a)-nivå forutslo hjerte- og karhendelser uavhengig av personens nivå av høysensitiv C-reaktivt protein (hs-CRP), en blodmarkør for lavgradig betennelse. Enkelt sagt var risikoen ikke avhengig av om betennelsesmarkørene også var høye eller lave; den fungerte som sin egen separate mekanisme i begge gruppene som ble studert. I praksis betyr dette at normale betennelsesmarkører ved en helsesjekk ikke utelukker risiko fra et forhøyet resultat her – de to testene svarer på ulike spørsmål og kan ikke erstatte hverandre.
En kohortstudie over 30 år med over 27 900 innledningsvis friske kvinner, publisert i New England Journal of Medicine i 2024, målte lipoprotein(a) sammen med LDL-kolesterol og hs-CRP ved studiestart og fulgte deretter hjerte- og karhendelser i tre tiår. Kvinner i den høyeste femtedelen av resultatene hadde en betydelig større langsiktig risiko for en alvorlig hjerte- og karhendelse sammenlignet med dem i den laveste femtedelen – en sammenheng som holdt seg selv etter at det ble tatt hensyn til andre etablerte risikofaktorer. Denne typen tiårslang oppfølging støtter testing tidligere i livet fremfor å vente til risikovurdering i midtlivet, ettersom påvirkningen ser ut til å bygge seg opp over en svært lang tidshorisont.
En deltakernivå-metaanalyse fra 2024 publisert i Circulation, som kombinerte data fra mer enn 27 600 personer på tvers av seks statinstudier, fant at et høyt lipoprotein(a)-nivå – over omtrent 50 mg/dL eller cirka 125 nmol/L – ga økt kardiovaskulær risiko på alle nivåer av oppnådd LDL-kolesterol, inkludert blant personer som nådde svært lave LDL-verdier under statinbehandling. For deg som er under behandling betyr dette at det å nå LDL-kolesterolmålet ditt er genuint beskyttende, men det kan ikke nødvendigvis fjerne denne tilleggsrisikoen fullstendig – noe som er en del av grunnen til at leger omtaler den som en “restrisiko” som dagens standardbehandling ikke fullt ut håndterer.
Når det gjelder behandlinger under utvikling, testes nå flere eksperimentelle legemidler som er spesielt utformet for å senke lipoprotein(a), i senfase-studier registrert i det offentlige kliniske studieregisteret ClinicalTrials.gov. Pelacarsen, et antisense-oligonukleotid (en laboratorielaget streng av genetisk materiale som hindrer leveren i å produsere like mye av det tilhørende proteinet), testes i en stor fase 3-utfallsstudie blant personer med etablert hjerte- og karsykdom og et forhøyet utgangsnivå. Denne studien har inkludert mer enn 8 300 deltakere og forventes å presentere resultater rundt midten av 2026. Olpasiran og lepodisiran, to andre eksperimentelle legemidler som bruker en beslektet genstillingsteknikk kalt liten interfererende RNA (small interfering RNA), testes hver for seg i egne store fase 3-utfallsstudier – inkludert én med over 17 000 deltakere – for å undersøke om en direkte senking av partikkelnivået faktisk fører til færre hjerteinfarkt og hjerneslag. Ingen av disse legemidlene er godkjent eller tilgjengelig i vanlig klinisk praksis i dag, og det er fortsatt ikke bevist at en senking av selve verdien reduserer kardiovaskulære hendelser – det er nettopp det spørsmålet disse pågående studiene er utformet for å besvare. Hvis resultatet ditt er høyt nå, er den realistiske og effektive veien fremdeles å håndtere alle andre påvirkbare risikofaktorer mens denne forskningen modnes.
Forstå laboratorieresultatene dine med AI DiagMe
Lipoprotein(a) er bare én del av et større kardiovaskulært bilde, og det gir mest mening når det ses i sammenheng med LDL-kolesterol, HDL-kolesterol, triglyserider og noen ganger ApoB eller høysensitiv CRP. Å finne ut av flere ukjente verdier og to ulike måleenheter på egen hånd kan være virkelig forvirrende. AI DiagMe hjelper deg å forstå hva laboratorieresultatene dine betyr på et enkelt språk, slik at du kan stille mer informerte spørsmål til legen din. Tjenesten er laget for å støtte forståelsen – ikke for å stille diagnoser eller erstatte en klinikers faglige vurdering.
Få resultatene dine tolket på få minutter
Ordliste
| Begrep | Definisjon |
|---|---|
| Lipoprotein(a), eller Lp(a) | En i stor grad arvelig, LDL-lignende partikkel i blodet som øker risikoen for hjerte- og karsykdom uavhengig av vanlige kolesterolverdier. |
| Apolipoprotein(a) | Det ekstra proteinet som er festet til en LDL-partikkel og gir lipoprotein(a) sin særegne, koagulasjonsfremkallende struktur. |
| Aterosklerose | Den gradvise oppbyggingen av fettholdig plakk inne i arterieveggene, som innsnevrer blodårene og øker risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag. |
| Aortaklaffestenose | Innsnevring og stivning av hjertets aortaklaff – en tilstand som lipoprotein(a) kan bidra til over tid. |
| Hjerteinfarkt | Det medisinske begrepet for hjerteinfarkt, når deler av hjertemuskelen skades på grunn av plutselig svikt i blodtilførselen. |
| Mendelsk randomisering | En genetisk forskningsmetode som bruker naturlig arvede genvarianter for å teste om en markør sannsynligvis forårsaker sykdom – logisk sett likt et randomisert forsøk. |
| Høysensitiv C-reaktivt protein (hs-CRP) | En blodmarkør for lavgradig betennelse, som noen ganger måles sammen med lipoprotein(a) for å gi et mer presist bilde av kardiovaskulær risiko. |
| Antisense-oligonukleotid | En laboratorielaget tråd av genetisk materiale som er utviklet for å redusere leverens produksjon av et bestemt protein. Brukes i flere eksperimentelle legemidler som skal senke lipoprotein(a). |
| Liten interfererende RNA (siRNA) | En genstilingsteknologi, beslektet med antisense-oligonukleotider, som brukes i noen eksperimentelle legemidler som testes for å senke lipoprotein(a). |
| Kaskadescreening | Praksisen med å teste nære slektninger av en person med bekreftet høyt lipoprotein(a) eller en annen arvelig tilstand. |
Ofte stilte spørsmål
Kan lipoprotein(a)-nivåene endre seg over tid, eller er de faste for livet?
Genetikk står for den store majoriteten av konsentrasjonen din – vanligvis mer enn 80 % – noe som gjør denne markøren bemerkelsesverdig stabil gjennom voksenlivet. Mindre svingninger kan forekomme ved tilstander som nyresykdom, graviditet eller overgangsalder, men utgangsverdien din holder seg generelt stabil. Denne stabiliteten er nettopp grunnen til at de fleste kliniske retningslinjer anser én enkelt måling i løpet av livet som tilstrekkelig for de fleste voksne, i stedet for gjentatte årlige tester.
Finnes det et legemiddel som behandler høy lipoprotein(a) direkte?
Ikke ennå. Ingen legemidler er foreløpig godkjent med det å senke dette partikkelet som primært formål, og dagens behandling handler derfor om å kontrollere alle andre påvirkbare risikofaktorer. Flere eksperimentelle legemidler, blant annet antisense-oligonukleotider og siRNA-baserte medisiner, er i sene faser av kliniske studier og har vist store reduksjoner i denne markøren – men det forskes fortsatt på om det å senke selve verdien faktisk forebygger hjerteinfarkt og hjerneslag.
Påvirker statiner lipoprotein(a)-nivået mitt?
Statiner er svært effektive til å senke LDL-kolesterol og redusere den samlede hjerte- og karrisikoen, men de har generelt liten eller ingen effekt på denne spesifikke verdien. Noe forskning tyder dessuten på at en liten økning kan forekomme hos enkelte. Dette reduserer ikke verdien av statinbehandling for de fleste pasienter – det betyr rett og slett at risikoen som er knyttet spesifikt til dette trekket kan vedvare selv om statinet virker godt på LDL-kolesterolet.
Bør barna mine testes dersom lipoprotein(a)-verdien min er høy?
Siden dette trekket er arvelig, har et barn av en person med høy verdi omtrent 50 % sjanse for selv å ha et forhøyet resultat. De fleste gjeldende retningslinjer anbefaler å vente med rutinetesting i tidlig barndom og heller reservere den til ungdomsalder, ung voksen alder – eller tidligere dersom det er en sterk familiehistorie med tidlig hjerte- og karsykdom. Denne timingen gir rom for å etablere sunne levevaner uten å skape unødvendig bekymring hos et lite barn.
Hva betyr vanligvis en høy lipoprotein(a)-verdi etter et hjerteinfarkt?
Dersom man finner en forhøyet verdi hos noen som har hatt en hjerte- og karhendelse uten de vanlige risikofaktorene – som høyt LDL-kolesterol, diabetes eller røyking – peker dette ofte mot en i stor grad genetisk forklaring på hendelsen. Dette funnet fører vanligvis til tettere og mer proaktiv oppfølging, samt en samtale om testing av nære slektninger, siden det samme arvelige mønsteret kan ramme foreldre, søsken eller barn.
Er høy lipoprotein(a) en grunn til å unngå hormonell prevensjon?
P-piller og andre prevensjonsmidler som inneholder østrogen gir en liten, selvstendig økning i risikoen for blodpropp, så et svært høyt resultat er en relevant faktor å ta opp med lege eller gynekolog når man velger prevensjonsmetode. Denne samtalen fører ofte til at man vurderer gestagenpreparat alene eller hormonfrihealternativer, men den endelige beslutningen avhenger av din samlede personlige og familiære helsehistorie – ikke bare dette ene resultatet.
Videre lesing
- Hjertemarkørpanel: troponin, BNP og CK forklart
- Troponin: forstå denne hjertemarkøren
- BNP: en viktig markør for hjertehelse
- Normalverdier for blodprøver: en forklart referanseoversikt
- Slik leser du blodprøveresultatene dine
Kilder
- MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine) — Lipoprotein (a) Blood Test, reviewed 2025 — https://medlineplus.gov/lab-tests/lipoprotein-a-blood-test/
- Cleveland Clinic — Lipoprotein (a): Levels and Testing, reviewed 2023 — https://my.clevelandclinic.org/health/articles/25226-lipoprotein-a
- National Lipid Association — 2026 ACC/AHA/Multisociety Dyslipidemia Guideline Released, 2026 — https://www.lipid.org/nla/2026-accahamultisociety-dyslipidemia-guideline-released
- Nordestgaard BG, Langsted A — Lipoprotein(a) and cardiovascular disease — The Lancet, 2024 — https://doi.org/10.1016/S0140-6736(24)01308-4
- Small AM, et al. — Lipoprotein(a), C-Reactive Protein, and Cardiovascular Risk in Primary and Secondary Prevention Populations — JAMA Cardiology, 2024 — https://doi.org/10.1001/jamacardio.2023.5605
- Ridker PM, et al. — Inflammation, Cholesterol, Lipoprotein(a), and 30-Year Cardiovascular Outcomes in Women — New England Journal of Medicine, 2024 — https://doi.org/10.1056/NEJMoa2405182
- Bhatia HS, et al. — Independence of Lipoprotein(a) and Low-Density Lipoprotein Cholesterol-Mediated Cardiovascular Risk: A Participant-Level Meta-Analysis — Circulation, 2024 — https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.124.069556
- ClinicalTrials.gov (Novartis Pharmaceuticals) — Lp(a)HORIZON: Trial Assessing the Impact of Lipoprotein(a) Lowering With Pelacarsen on Major Cardiovascular Events, NCT04023552 — https://clinicaltrials.gov/study/NCT04023552
- ClinicalTrials.gov (Eli Lilly and Company) — ACCLAIM-Lp(a): Study of Lepodisiran on the Reduction of Major Adverse Cardiovascular Events in Adults With Elevated Lipoprotein(a), NCT06292013 — https://clinicaltrials.gov/study/NCT06292013
