Om ditt provsvar visar ett värde för lipoprotein a undrar du kanske varför det spelar roll när dina vanliga kolesterolvärden redan ser bra ut. Lipoprotein(a), ofta förkortat Lp(a), är en till stor del ärftlig partikel som ökar risken för hjärt-kärlsjukdom oberoende av LDL-kolesterol, blodtryck eller livsstil. I den här artikeln får du lära dig vad det är, varför läkare beställer det här provet, hur du tolkar ditt resultat, vad ett högt värde betyder för ditt hjärta och dina blodkärl, och vad aktuell forskning säger om nya behandlingar under utveckling.
Vad är lipoprotein(a)?
Lipoprotein(a) är en partikel som transporterar kolesterol genom blodet. Den tillhör samma familj som LDL-kolesterol (det "dåliga" kolesterolet) och HDL-kolesterol (det "goda" kolesterolet), men dess struktur skiljer den åt. Levern bygger den genom att fästa ett unikt protein, kallat apolipoprotein(a), på en vanlig LDL-partikel.
Det här tilläggsprotein förändrar hur partikeln beter sig. Den fastnar lättare vid små skador i blodkärlsväggarna och kan störa kroppens förmåga att bryta ned blodproppar. Tillsammans gör dessa två egenskaper att det här värdet hamnar i centrum för både plackbildning och propprisker, vilket gör det värt att förstå även när dina övriga lipidvärden är normala.
Varför lipoprotein(a) skiljer sig från LDL och HDL
Genetik, inte kost, bestämmer din nivå av denna partikel. Tvilling- och familjestudier visar att ärftliga faktorer förklarar mer än 80 % av variationen i koncentration mellan olika personer, enligt en genomgång i The Lancet från 2024. Eftersom värdet fastställs tidigt i livet och sedan förblir relativt stabilt räcker det vanligtvis med ett enda test för de flesta vuxna – till skillnad från LDL-kolesterol, som påverkas av kost, vikt och läkemedel.
Denna genetiska stabilitet förklarar också varför ett enda förhöjt provsvar har en bestående betydelse. Ett högt värde som upptäcks vid 30 års ålder kommer troligtvis fortfarande att vara högt vid 60 – informationen är därför relevant för decennier av förebyggande planering, inte bara som en ögonblicksbild.
Varför läkare beställer ett lipoprotein(a)-test
Historiskt sett reserverade läkare detta test för personer som redan visade tecken på hög kardiovaskulär risk: ärftlighet för tidig hjärtinfarkt eller stroke, högt LDL-kolesterol trots behandling, eller en hjärthändelse utan de vanliga riskfaktorerna. Det selektiva synsättet håller på att förändras. En kompletterande artikel förklarar 2026 års uppdatering av amerikanska screeningriktlinjer, som nu förespråkar att lipoprotein(a) mäts minst en gång hos varje vuxen, eftersom ungefär var femte person bär på ett förhöjt värde – ofta utan att veta om det.
En läkare kan också beställa testet om du har oförklarad tidig kranskärlssjukdom, förträngning av aortaklaffen eller en nära släkting med ett känt högt värde. Eftersom egenskapen är ärftlig är ett högt värde hos en familjemedlem en signal om att diskutera testning med syskon, föräldrar och barn.
Vad som händer under testet
En laboratorieassistent tar ett litet blodprov från ett blodkärl i din arm, och hela processen tar vanligtvis bara några minuter. Till skillnad från ett vanligt kolesterolprov kräver detta test normalt inte att du fastar i förväg, eftersom matintag har liten inverkan på resultatet. Fråga ditt laboratorium om fasta krävs om provet tas samtidigt som triglycerider eller andra lipidvärden som faktiskt påverkas av mat.
Hur man läser och tolkar sina Lp(a)-resultat
På ett labbsvar hittar du lipoprotein(a) listat i lipidsektionen, angivet i en av två enheter: milligram per deciliter (mg/dL) eller nanomol per liter (nmol/L). Dessa två enheter mäter olika saker och kan inte omvandlas med en enkel multiplikator, så det spelar roll vilken enhet ditt laboratorium har använt. Kontrollera alltid vilken enhet som anges bredvid ditt värde innan du jämför det med någon referenstabell, inklusive den nedan.
Tabellen sammanfattar de riskkategorier som de flesta laboratorier och kliniska riktlinjer för närvarande använder.
| Nivå | I mg/dL | I nmol/L | Allmän tolkning |
|---|---|---|---|
| Önskvärd | Under 30 | Under 75 | Lägre relaterad risk |
| Mellanliggande | 30 till 50 | 75 till 125 | Fokusera på att optimera andra riskfaktorer |
| Hög | Över 50 | Över 125 | Förhöjd oberoende kardiovaskulär risk |
Ett enstaka värde berättar aldrig hela historien på egen hand. En vårdprofessionell tolkar ditt resultat tillsammans med din ålder, ditt kön, ditt blodtryck, din rökhistorik, din diabetesstatus och resten av ditt lipidpanel innan slutsatser dras om din personliga risk.
Hur lipoprotein(a) påverkar din kardiovaskulära risk
En förhöjd nivå av lipoprotein(a) bidrar till sjukdom via två sammankopplade mekanismer. För det första kan det, liksom andra LDL-familjepartiklar, lagra kolesterol i artärväggarnas inre och därigenom bidra till ateroskleros – den gradvisa uppbyggnaden av fettplack som förtränger och stelnar blodkärlen. För det andra främjar dess unika proteinstruktur blodproppsbildning ovanpå befintligt plack, vilket är en del av varför forskare betraktar det som en orsaksfaktor snarare än en passiv åskådare.
En stor genomgång från 2024 publicerad i The Lancet, baserad på decennier av genetisk forskning och befolkningsstudier, drog slutsatsen att lipoprotein(a) är orsakssambandsmässigt kopplat till aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom och förträngning av aortaklaffen, och att ungefär en av fem personer bär en nivå som är tillräckligt hög för att väcka oro. Den slutsatsen bygger på mendelska randomiseringsstudier – en genetisk forskningsmetod som efterliknar en randomiserad studie genom att använda naturligt förekommande genvarianter – vilket stärker förtroendet för att sambandet speglar en verklig biologisk effekt snarare än en slump.
Kranskärlssjukdom och hjärtinfarkt
Ett överskott av lipoprotein(a) påskyndar inlagringen av fetter längs artärväggarna och bidrar till tidig kranskärlssjukdom. När ett plack brister och en blodpropp bildas ovanpå det kan resultatet bli en myokardinfarkt – den medicinska termen för hjärtinfarkt. Eftersom den proppbefrämjande effekten adderas till plackbildningseffekten kan personer med höga nivåer ha förhöjd risk även när deras LDL-kolesterol ser välkontrollerat ut.
Aortaklaffens stenos
Lipoprotein(a)-partiklar kan också samlas på aortaklaffen – den struktur som styr blodflödet ut från hjärtat. Över tid kan denna ansamling stelna och förtänga klaffen, ett tillstånd som kallas aortastenos. Symtom utvecklas ofta långsamt och kan inkludera andnöd vid ansträngning eller obehag i bröstet; ekokardiografi, ett ultraljud av hjärtat, är fortfarande standardmetoden för att diagnostisera denna förträngning.
Ischemisk stroke
Mekanismen bakom risken för stroke liknar den vid kranskärlssjukdom. När denna ansamling bidrar till att plack bildas i de artärer som försörjer hjärnan kan en blockering i ett av dessa kärl orsaka en ischemisk stroke. Om en familjemedlem drabbades av stroke i ovanligt ung ålder är det rimligt att diskutera detta test med en läkare, eftersom en gemensam ärftlig nivå delvis kan förklara det mönstret.
Lipoprotein(a) tillsammans med dina övriga lipidvärden
Den här markören ingår sällan i ett rutinmässigt lipidpanel, som vanligtvis visar totalkolesterol, LDL, HDL och triglycerider. Eftersom det inte ingår i det standardiserade paketet måste din läkare beställa det specifikt, vilket är en av anledningarna till att många aldrig får reda på sin nivå om de inte frågar. Att granska dina LDL-kolesterolmål och dina triglyceridvärden tillsammans med detta resultat ger en mer fullständig bild, eftersom dessa markörer verkar via överlappande men distinkta mekanismer.
Att ha ett lågt HDL-kolesterolvärde höjer inte lipoprotein(a) i sig, men de två förekommer ofta tillsammans hos någon med en ogynnsam övergripande lipidprofil, så kliniker väger dem tillsammans snarare än var för sig. Vissa personer får också genomgå ett apolipoprotein A1-test, som mäter ett separat skyddande protein som bärs av HDL; ett lågt resultat där i kombination med ett högt värde här kan tyda på en mer ogynnsam övergripande balans mellan skyddande och skadliga partiklar.
För ett mer detaljerat partikelantal beställer vissa kliniker ett ApoB-blodprov, eftersom varje sådan partikel, tillsammans med LDL och VLDL, bär exakt en ApoB-molekyl, vilket gör ApoB till ett användbart mått på det totala antalet potentiellt skadliga partiklar i blodet. Läkare inkluderar ofta den här markören i ett avancerad lipidpanel för personer vars standardresultat inte fullt ut förklarar deras uppenbara risk, och kliniker beräknar ibland ett kolesterolförhållandet för att ge ytterligare sammanhang när den fullständiga lipidbilden granskas.
När man ska träffa en läkare
Diskutera lipoprotein(a)-testning med din läkare om något av följande gäller dig:
- Du har en personlig eller familjär historia av hjärtinfarkt, stroke eller aortaklaffsjukdom som inträffat före 55 års ålder hos män eller 65 års ålder hos kvinnor.
- Ditt LDL-kolesterol förblir högt trots att du tar kolesterolsänkande läkemedel enligt ordination.
- Du drabbades av en hjärt-kärlhändelse utan de vanliga riskfaktorerna, såsom högt blodtryck, diabetes eller rökning.
- En nära släkting har redan testats och visat sig ha en hög nivå.
- Du har en diagnos av familjär hyperkolesterolemi, ett ärftligt tillstånd som är kopplat till en högre sannolikhet att också ha ett förhöjt värde.
Sök akut sjukvård i stället för att vänta på något blodprov om du upplever bröstsmärta eller tryck över bröstet, plötslig andnöd eller varningstecken på stroke såsom hängande mungipa, svaghet i armen eller svårigheter att tala. Ett högt resultat är en långsiktig riskmarkör och inte i sig ett akutsignal, så dessa symtom kräver alltid omedelbar uppmärksamhet oavsett din provhistorik.
Att hantera ett högt lipoprotein(a)-värde
Eftersom inget läkemedel som för närvarande finns på marknaden sänker lipoprotein(a) som sitt primära syfte, fokuserar behandlingen i dag på att minska alla andra riskfaktorer som du kan påverka. Det här förändrar inte själva värdet, men det minskar den totala kardiovaskulära belastning som ett högt resultat bidrar till.
Användbara livsstilsåtgärder inkluderar:
- Att äta en medelhavsinspirerad kost rik på fet fisk, nötter, färgglada grönsaker och frukt, samtidigt som du begränsar ultraprocessad och sockerrik mat.
- Att få minst 150 minuters måttlig fysisk aktivitet per vecka, vilket stöder den allmänna kärlhälsan.
- Att sluta röka, eftersom tobaksbruk kraftigt förstärker den risk som ett förhöjt värde redan innebär.
- Att prioritera 7 till 8 timmars sömn per natt och hantera kronisk stress, som båda påverkar de allmänna inflammationsnivåerna.
- Att samarbeta med en läkare för att kontrollera blodtryck, blodsocker och LDL-kolesterol så nära dina individuella målvärden som möjligt.
Din läkare kan också diskutera kaskadscreening – det vill säga att testa nära släktingar när en familjemedlems höga värde har bekräftats – eftersom detta kan fånga upp ärftlig risk hos andra innan några symtom uppträder.
Statiner och andra nuvarande läkemedel
Statiner är fortfarande hörnstenen i kardiovaskulär prevention eftersom de sänker LDL-kolesterolet avsevärt och minskar risken för hjärtinfarkt, men de har liten eller ingen effekt på lipoprotein(a), och vissa data tyder på att de hos en del personer kan höja det något. Det minskar inte den övergripande nyttan av statinbehandling; det innebär helt enkelt att den del av din risk som beror på detta anlag kvarstår även när ditt LDL-kolesterol är välkontrollerat. PCSK9-hämmare, en nyare klass av injicerbara kolesterolläkemedel, kan sänka det med en blygsam mängd som en sekundär effekt, även om det inte är deras primärt godkända användningsområde.
Senaste vetenskapliga framsteg
Forskningen om lipoprotein(a) har gått snabbt framåt de senaste åren, både när det gäller att förstå de risker som är förknippade med höga nivåer och att utveckla läkemedel som riktar sig direkt mot att sänka dem. Resultaten nedan kommer från granskad vetenskaplig litteratur och det offentliga registret för kliniska prövningar. Inget av dem representerar en godkänd behandling ännu, och varje punkt presenteras med det förbehållet i åtanke.
En genomgång i The Lancet från 2024 granskade decennier av genetiska data och befolkningsdata och drog slutsatsen att denna markör är en orsaksrelaterad, oberoende bidragande faktor till aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom och förträngning av aortaklaffen. Den berör ungefär en av fem människor världen över, med de högsta typiska koncentrationerna hos personer med afrikanskt ursprung och de lägsta hos personer med östasiatiskt ursprung. För dig innebär detta framför allt att om du inte har testats är ett enstaka prov någon gång i vuxen ålder ett rimligt och enkelt sätt att ta reda på om denna ärftliga faktor gäller dig – oavsett din etniska bakgrund.
En studie i JAMA Cardiology från 2024, baserad på UK Biobank och två stora randomiserade läkemedelsstudier, visade att ett högre lipoprotein(a)-värde förutsade hjärt-kärlhändelser oavsett personens nivå av högkänsligt C-reaktivt protein (hs-CRP), ett blodprov som mäter låggradig inflammation. Enkelt uttryckt berodde risken inte på om inflammationsmarkörerna också var höga eller låga – lipoprotein(a) verkade som en egen, separat riskväg i båda de studerade grupperna. I praktiken innebär detta att normala inflammationsvärden vid en hälsokontroll inte utesluter risk från ett förhöjt lipoprotein(a)-värde. De två proven svarar alltså på olika frågor och ersätter inte varandra.
En kohortstudie över 30 år med drygt 27 900 inledningsvis friska kvinnor, publicerad i New England Journal of Medicine 2024, mätte lipoprotein(a) tillsammans med LDL-kolesterol och hs-CRP vid studiestart och följde sedan upp hjärt-kärlhändelser under tre decennier. Kvinnor i den högsta femtedelen av resultaten hade en påtagligt större långsiktig risk för en allvarlig hjärt-kärlhändelse jämfört med dem i den lägsta femtedelen – ett samband som höll i sig även efter att hänsyn tagits till andra etablerade riskfaktorer. Den här typen av långtidsuppföljning talar för att testa sig tidigare i livet snarare än att vänta till medelålders riskbedömning, eftersom påverkan verkar byggas upp över en mycket lång tidshorisont.
En metaanalys på deltagarnivå från 2024, publicerad i Circulation och baserad på data från mer än 27 600 personer i sex statinstudier, visade att ett högt lipoprotein(a)-värde – över ungefär 50 mg/dL eller cirka 125 nmol/L – innebar en ökad kardiovaskulär risk på varje nivå av uppnått LDL-kolesterol, även bland personer som nådde mycket låga LDL-värden under statinbehandling. För dig som är under behandling innebär detta att nå ditt LDL-kolesterolmål verkligen är skyddande, men det kanske inte helt eliminerar denna ytterligare risk – vilket är en del av anledningen till att läkare beskriver det som en “kvarstående risk” som dagens standardbehandling inte fullt ut åtgärdar.
När det gäller behandlingar under utveckling testas nu flera experimentella läkemedel som är specifikt utformade för att sänka lipoprotein(a) i sen fas via det offentliga kliniska prövningsregistret ClinicalTrials.gov. Pelacarsen, ett antisense-oligonukleotid (en laboratoriefremställd sträng av genetiskt material som hindrar levern från att producera lika mycket av det associerade proteinet), testas i en stor fas 3-utfallsstudie på personer med etablerad hjärt-kärlsjukdom och ett förhöjt utgångsvärde. Den studien har rekryterat mer än 8 300 deltagare och förväntas presentera resultat runt mitten av 2026. Olpasiran och lepodisiran, två andra prövningsläkemedel som använder en besläktad genstyrningsteknik kallad small interfering RNA, testas var och en i egna stora fas 3-utfallsstudier – däribland en med över 17 000 deltagare – för att se om en sänkning av partikeln direkt leder till färre hjärtinfarkter och stroke. Inget av dessa läkemedel är godkänt eller tillgängligt inom rutinvård i dag, och det är ännu inte bevisat att en sänkning av värdet i sig minskar kardiovaskulära händelser – det är just den frågan som dessa pågående studier är utformade för att besvara. Om ditt värde är högt just nu är den realistiska och effektiva vägen fortfarande att hantera alla andra påverkbara riskfaktorer medan forskningen mognar.
Förstå dina labresultat med AI DiagMe
Lipoprotein(a) är bara en del av en större hjärt-kärlbild, och den tolkas bäst tillsammans med ditt LDL-kolesterol, HDL-kolesterol, triglycerider och ibland ApoB eller högkänsligt CRP. Att på egen hand försöka förstå flera okända värden och två olika måttenheter kan vara genuint förvirrande. AI DiagMe hjälper dig att förstå vad dina provsvar betyder på ett enkelt språk, så att du kan förbereda mer välgrundade frågor till din läkare. Tjänsten är utformad för att stödja förståelsen – inte för att diagnostisera dig eller ersätta en läkares bedömning.
Få dina resultat tolkade på några minuter
Ordlista
| Kalla | Definition |
|---|---|
| Lipoprotein(a), eller Lp(a) | En till stor del ärftlig, LDL-liknande partikel i blodet som ökar risken för hjärt-kärlsjukdom oberoende av vanliga kolesterolvärden. |
| Apolipoprotein(a) | Det extra proteinet som sitter fäst på en LDL-partikel och ger lipoprotein(a) dess utmärkande, propp-befrämjande struktur. |
| Åderförkalkning | Den gradvisa ansamlingen av fettplack inuti kärlväggarna, vilket trångar ihop blodkärlen och ökar risken för hjärtinfarkt och stroke. |
| Aortaklaffens stenos | Förträngning och stelhet i hjärtats aortaklaff – ett tillstånd som lipoprotein(a) kan bidra till över tid. |
| Hjärtinfarkt | Den medicinska termen för hjärtinfarkt, när en del av hjärtmuskeln skadas på grund av ett plötsligt stopp i blodflödet. |
| Mendelsk randomisering | En genetisk forskningsmetod som använder naturligt ärvda genvarianter för att undersöka om en markör sannolikt orsakar sjukdom – logiskt sett liknande en randomiserad studie. |
| Högkänsligt C-reaktivt protein (hs-CRP) | En blodmarkör för låggradig inflammation, som ibland mäts tillsammans med lipoprotein(a) för att förfina bedömningen av hjärt-kärlrisk. |
| Antisense-oligonukleotid | En syntetisk sträng av genetiskt material som är utformad för att minska leverns produktion av ett specifikt protein – används i flera experimentella läkemedel som sänker lipoprotein(a). |
| Litet interfererande RNA (siRNA) | En gen-tystandsteknik, besläktad med antisense-oligonukleotider, som används i vissa experimentella läkemedel som testas för att sänka lipoprotein(a). |
| Kaskadscreening | Metoden att testa nära släktingar (förstagradssläktingar) till någon med bekräftat högt lipoprotein(a) eller annat ärftligt tillstånd. |
Vanliga frågor
Kan lipoprotein(a)-nivåer förändras över tid, eller är de fasta hela livet?
Genetiken står för den stora majoriteten av din koncentration, vanligtvis mer än 80 %, vilket gör denna markör anmärkningsvärt stabil genom vuxenlivet. Mindre variationer kan förekomma vid tillstånd som njursjukdom, graviditet eller klimakteriet, men ditt basvärde förblir i allmänhet konstant. Denna stabilitet är just anledningen till att de flesta kliniska riktlinjer anser att en enda mätning under livet räcker för de flesta vuxna, snarare än upprepade årliga tester.
Finns det något läkemedel som behandlar högt lipoprotein(a) direkt?
Inte ännu. Inget läkemedel har för närvarande godkänts med att sänka denna partikel som sitt primära syfte, så dagens behandling bygger på att kontrollera alla andra påverkbara riskfaktorer i stället. Flera experimentella läkemedel, däribland antisense-oligonukleotider och siRNA-baserade läkemedel, befinner sig i sena kliniska prövningar och har visat stora sänkningar av denna markör, men det studeras fortfarande om en sänkning av värdet i sig förebygger hjärtinfarkter och stroke.
Påverkar statiner mitt lipoprotein(a)-värde?
Statiner är mycket effektiva för att sänka LDL-kolesterol och minska den totala hjärt-kärlrisken, men de har i allmänhet liten eller ingen effekt på just detta värde, och viss forskning tyder på att en liten ökning kan förekomma hos vissa personer. Detta minskar inte värdet av statinbehandling för de flesta patienter; det innebär helt enkelt att den risk som är specifikt kopplad till detta tillstånd kan kvarstå även när statinet fungerar väl mot LDL-kolesterol.
Bör mina barn testas om mitt lipoprotein(a) är högt?
Eftersom detta tillstånd är ärftligt har ett barn till någon med ett högt värde ungefär 50 % chans att också bära på ett förhöjt resultat. De flesta nuvarande riktlinjer rekommenderar att man avvaktar med rutintestning i tidig barndom och i stället reserverar den för tonåren, tidig vuxenålder, eller tidigare om det finns en stark familjehistoria av tidig hjärt-kärlsjukdom. Denna timing gör det möjligt för hälsosamma levnadsvanor att etableras utan att skapa onödig oro hos ett litet barn.
Vad innebär ett högt lipoprotein(a) efter en hjärtinfarkt vanligtvis?
Att hitta ett förhöjt värde hos någon som drabbats av en hjärt-kärlhändelse utan de vanliga riskfaktorerna, såsom högt LDL-kolesterol, diabetes eller rökning, pekar ofta mot en i huvudsak genetisk förklaring till händelsen. Detta fynd leder vanligtvis till tätare och mer proaktiv uppföljning samt ett samtal om att testa nära släktingar, eftersom samma ärftliga mönster kan påverka föräldrar, syskon eller barn.
Är ett högt lipoprotein(a) ett skäl att undvika hormonella preventivmedel?
Preventivmedel som innehåller östrogen medför en liten, oberoende ökad risk för blodpropp, så ett mycket högt värde är en relevant faktor att ta upp med en läkare eller gynekolog när du väljer preventivmetod. Det samtalet leder ofta till att man överväger gestagenpreparat eller hormonfriaalternativ, men det slutliga beslutet beror på din hela personliga och familjemedicinska historia – inte enbart på detta enstaka värde.
Vidare läsning
- Hjärtmarkörer: troponin, BNP och CK förklarade
- Troponin: förstå denna hjärtmarkör
- BNP: en viktig markör för hjärthälsa
- Normalvärden för blodprov: ett förklarande referensschema
- Hur man läser av sina blodprovsresultat
Källor
- MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine) — Lipoprotein (a) Blood Test, reviewed 2025 — https://medlineplus.gov/lab-tests/lipoprotein-a-blood-test/
- Cleveland Clinic — Lipoprotein (a): Levels and Testing, reviewed 2023 — https://my.clevelandclinic.org/health/articles/25226-lipoprotein-a
- National Lipid Association — 2026 ACC/AHA/Multisociety Dyslipidemia Guideline Released, 2026 — https://www.lipid.org/nla/2026-accahamultisociety-dyslipidemia-guideline-released
- Nordestgaard BG, Langsted A — Lipoprotein(a) and cardiovascular disease — The Lancet, 2024 — https://doi.org/10.1016/S0140-6736(24)01308-4
- Small AM, et al. — Lipoprotein(a), C-Reactive Protein, and Cardiovascular Risk in Primary and Secondary Prevention Populations — JAMA Cardiology, 2024 — https://doi.org/10.1001/jamacardio.2023.5605
- Ridker PM, et al. — Inflammation, Cholesterol, Lipoprotein(a), and 30-Year Cardiovascular Outcomes in Women — New England Journal of Medicine, 2024 — https://doi.org/10.1056/NEJMoa2405182
- Bhatia HS, et al. — Independence of Lipoprotein(a) and Low-Density Lipoprotein Cholesterol-Mediated Cardiovascular Risk: A Participant-Level Meta-Analysis — Circulation, 2024 — https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.124.069556
- ClinicalTrials.gov (Novartis Pharmaceuticals) — Lp(a)HORIZON: Trial Assessing the Impact of Lipoprotein(a) Lowering With Pelacarsen on Major Cardiovascular Events, NCT04023552 — https://clinicaltrials.gov/study/NCT04023552
- ClinicalTrials.gov (Eli Lilly and Company) — ACCLAIM-Lp(a): Study of Lepodisiran on the Reduction of Major Adverse Cardiovascular Events in Adults With Elevated Lipoprotein(a), NCT06292013 — https://clinicaltrials.gov/study/NCT06292013
